definisi
Penurunan bilangan platelet kerana pentadbiran heparin dipanggil heparin-induced trombositopenia (HIT). Perbezaan dibuat antara dua bentuk, bentuk bukan imunologi (HIT jenis I) dan bentuk yang disebabkan oleh antibodi (jenis HIT II).
Pengenalan
Perkataan itu trombositopenia merujuk kepada kekurangan trombosit, iaitu darah platelet. Komponen kata "thrombos", "kytos" dan "penia" berasal dari bahasa Yunani dan bermaksud diterjemahkan: bekuan, kapal / cangkang dan kekurangan. Thrombosit memainkan peranan penting dalam darah pembekuan kerana mereka menempel pada bahagian darah yang cedera kapal dan tutup kecederaan dengan saling melekatkan diri.
Di samping itu, mereka melepaskan bahan yang mempromosikan pembekuan. Biasanya, manusia mempunyai antara 150 000 dan 450 000 platelet setiap mikroliter sebanyak darah. Sekiranya terdapat lebih sedikit platelet, seseorang akan bercakap trombositopenia. A heparin- trombositopenia yang disebabkan (disingkat: HIT) adalah kesan sampingan heparin antikoagulan yang jarang tetapi ditakuti, di mana bilangan trombosit dikurangkan oleh heparin.
Kekerapan
Maklumat tepat mengenai kekerapan sukar diperoleh. Namun, dapat diandaikan bahawa setiap pasien kesepuluh dirawat heparin akan menghasilkan antibodi. Reaksi jenis II berlaku pada kira-kira 3% pesakit yang dirawat dengan heparin tidak pecahan dan hanya pada 0.1% pesakit yang dirawat dengan heparin pecahan berat molekul rendah. Oleh itu, trombositopenia jenis II yang disebabkan oleh heparin adalah 30 kali lebih jarang pada pesakit yang dirawat dengan heparin pecahan daripada pada pesakit yang dirawat dengan heparin tanpa fraksinasi. Oleh itu, pesakit sebaiknya dirawat dengan heparin pecahan untuk mengelakkan HIT II.
Bentuk trombositopenia yang disebabkan oleh heparin
Bentuk ini adalah HIT yang paling biasa dengan permulaan awal dan kursus yang agak ringan. Ia mempengaruhi kira-kira 1-5% pesakit yang dirawat dengan heparin yang tidak terfraksinasi. Dalam bentuk awal trombositopenia yang disebabkan oleh heparin yang tidak imunologi, tidak ada penurunan besar dalam platelet; mereka menurun maksimum 30% dari nilai awal.
Ini disebabkan oleh kesan heparin pada platelet darah, kerana secara langsung mengaktifkan platelet. Dengan cara ini, mereka melepaskan zat messenger yang mempromosikan pembekuan, yang menyebabkan penambahan trombosit lebih lanjut. Sebagai peraturan, jumlah platelet kembali normal secara spontan setelah beberapa hari, walaupun terapi dengan heparin diteruskan.
Dengan bentuk HIT ini, trombosis biasanya tidak berlaku dan bilangan platelet tidak turun di bawah 80,000 per mikroliter. Pesakit yang dirawat dengan heparin dengan berat molekul rendah dan bukannya yang tidak difraksinasi menunjukkan lebih sedikit jenis HIT I. Jenis kedua trombositopenia yang disebabkan oleh heparin biasanya muncul sedikit kemudian, tetapi boleh mengancam nyawa.
Kira-kira 1% pesakit yang dirawat dengan infus dengan heparin yang tidak pecah terjejas. Tidak dirawat, 30% pesakit mati akibat trombositopenia jenis II yang disebabkan oleh heparin. Dengan ubat antikoagulan alternatif, angka tersebut masih tinggi pada lapan hingga dua puluh persen.
Jenis II berdasarkan pembentukan antibodi terhadap kompleks yang terbentuk di dalam badan antara heparin dan faktor platelet protein 4. Pada pesakit yang belum peka, gejala berlaku antara hari kelima dan kedua puluh setelah permulaan pemberian heparin. Sekiranya pemekaan sudah ada, maka antibodi dari terapi heparin sebelumnya dan tindak balas yang sesuai sudah ada dan trombositopenia yang disebabkan oleh heparin jenis II menampakkan diri dalam beberapa jam. Penurunan platelet jauh lebih teruk daripada pada trombositopenia jenis I yang disebabkan oleh heparin, kerana penurunan biasanya lebih besar daripada 50% dari nilai awal dan hanya tinggal kurang dari 100 000 platelet per mikroliter. Apabila dirawat dengan heparin pecahan, HIT jenis II berlaku kira-kira 30 kali lebih rendah daripada heparin yang tidak difraksinasi.
