Kesan antidepresan

Pengenalan

Prinsip rawatan ubat kemurungan didasarkan pada anggapan bahawa penyebab utama penyakit ini adalah kekurangan serotonin. Selain itu, noradrenalin juga dipercayai bertanggung jawab atas sekurang-kurangnya kelemahan (motor) pemanduan. Antidepresan menggunakan penemuan ini dengan meningkatkan kepekatan kedua-dua bahan utusan di celah sinaptik.

Untuk orang yang sangat berminat: Ini adalah ruang antara dua sinaps yang mesti diatasi dengan bahan utusan ini agar dapat menghantar isyarat. Apabila presynaps yang disebut teruja dengan isyarat, ia melepaskan neurotransmitter ke dalam celah sinaptik. Ini kemudian menempuh jarak dengan penyebaran ke sinaps berikutnya, yang disebut pasca-sinaps. Pemancar mengikat reseptor yang terletak di permukaan. Postsynaps kemudian juga teruja dan kemudian dapat menghantar isyarat.

Peningkatan kepekatan bahan utusan

Peningkatan konsentrasi dapat dicapai dengan tiga cara: 1. penghambatan pengangkut monoamin neuron: Pengangkut ini biasanya memastikan penyerapan semula norepinefrin /serotonin daripada celah sinaptik ke presynapses, sehingga isyarat yang dihantar berakhir. Antidepresan berikut menghalang proses ini: antidepresan trisiklik, selektif serotonin perencat pengambilan semula, perencat pengambilan semula norepinefrin dan serotonin. 2. peningkatan pelepasan dari presinaps: Biasanya pelepasan pemancar tertentu dibatasi oleh pengaktifan apa yang disebut auto-reseptor pada neuronnya.

Antidepresan yang menghambat reseptor ini dengan demikian mencapai peningkatan pelepasan dan akibatnya juga peningkatan kepekatan di celah sinaptik:? Antagonis reseptor 2-adrenergik 3. Penghambatan monoaminooxidase A: Enzim monoaminooxidase A biasanya menurunkan neurotransmitter "kita" lagi setelah dihantar di sinaptik sumbing. Dengan menghalangnya, kurang serotonin dan noradrenalin yang dipecahkan dan sebaliknya diserap lebih banyak ke dalam kedai presinaptik.

Kenangan yang kini "dipenuhi" kemudian melepaskan jumlah pemancar yang lebih besar. Antidepresan berikut mempunyai kesan ini: MAO-inhibitor, penting untuk terapi, bagaimanapun, untuk mengetahui bahawa kepekatan neurotransmitter sudah berubah secara langsung setelah permulaan terapi dan dengan itu kemungkinan kesan yang tidak diingini akan segera bermula. Sebaliknya, kesan antidepresif yang diingini hanya berlaku selepas 1-3 minggu.

Penghambatan ubat pengangkut bertanggungjawab untuk ini. Ini kerana kepekatan neurotransmitter yang meningkat secara kekal dalam celah sinaptik menyebabkan sinaps bertindak balas dengan melepaskannya pada kadar yang berkurang. Oleh itu, kesan antidepresif tidak dapat berlaku pada ketika ini.

Penghambatan yang berpanjangan membawa kepada penurunan regulasi (desensitisasi) reseptor auto, yang bertanggungjawab untuk membatasi pembebasan dari presynaps. Ini secara beransur-ansur membawa kepada peningkatan pelepasan yang perlahan. Akibatnya, pesakit harus menyedari hakikat bahawa "perubahan adaptif" ini memerlukan sejumlah waktu. Ini kerana penghentian terapi pramatang sering terjadi, kerana pesakit mengeluh tentang kesan sampingan sejak awal dan kesan yang diinginkan seharusnya tidak tercapai. Selain itu, perlu diketahui bahawa antidepresan tidak mempunyai potensi ketagihan dan kesan sampingannya hanya sementara kerana perkembangan toleransi.