Dynein adalah protein motor yang terutama memastikan pergerakan silia dan flagela. Oleh itu, ia adalah komponen intraselular penting dari ciliated epitelium, lelaki sperma, tiub eustachian, dan tuba bronkus atau rahim. Mutasi beberapa gen boleh merosakkan fungsi dynein.
Apa itu dynein?
Bersama dengan myosin, kinesin, dan prestin, dinosin protein sitoskeletal membentuk kumpulan motor protein. Motor allosteric protein bertanggungjawab untuk mengangkut muatan seperti organel sel atau vesikel di dalam sel. Mereka tergolong dalam intraselular protein dan dapat mengikat rangkaian protein berkat domain motor mereka. Domain ekor mereka mempunyai laman web yang mengikat beban. Dynein biasanya membentuk dimer dua monomer. Mereka mengikat mikrotubulus, yang merupakan filamen tiub yang terbuat dari protein. Pengangkutan mikrotubulus biasanya berlaku dari membran sel menuju nukleus. Dynein mempunyai beberapa subtipe. Sebilangannya terdapat secara eksklusif di axonema silia dan flagela. Dynein, bersama dengan kinesin, adalah bahagian filamen mikrotubulus sitoskeleton. Flagella dan silia motil menjadi komponen motil dan selaras kerana dynein. Berdasarkan biomolekul, beberapa gen mengekod dynein. Contohnya, gen DNAL1, DNAI1, DNAH5, dan DNAH11 adalah antara gen pengekodan.
Fungsi, tindakan, dan peranan
Seperti semua protein motor, dynein adalah transporter yang mengangkut vesikel dan menyedari proses pengangkutan dan pergerakan lain. Molekul mengikat mikrotubulus dengan itu kepala wilayah. Bahagian ekor boleh berinteraksi dengan membran lipid. Di dalam kepala wilayah, dynein dapat mengikat dan menghidrolisis trifosfat trifosfat (ATP) dalam dua domain. Dengan cara ini, yang molekul menyediakan tenaga yang diperlukan untuk proses pengangkutan. Hidrolisis sesuai dengan pemisahan sebatian kimia dengan penambahan a air molekul. Watak dipol molekul H2O menyebabkan zat-zat itu berpecah. Setiap kompleks dynein mengikat molekul pada dirinya sendiri. Kemudian, berkat tenaga yang diperoleh sebelumnya, ia berjalan di sepanjang mikrotubulus. Pengangkutan adalah pengangkutan yang diarahkan. Ini kerana dynein hanya dapat bergerak di sepanjang mikrotubulus ke arah hujung tolak. Oleh itu, dyneins mengangkut kargo mereka dari pinggir membran plasma ke pusat penyusun mikrotubulus berhampiran nukleus. Jenis pengangkutan ini juga disebut pengangkutan retrograde. Kinesin protein motor bertanggungjawab untuk pengangkutan yang diarahkan secara berlawanan. Sesetengah virus mengeksploitasi proses pengangkutan protein motor untuk mencapai inti sel, seperti herpes simplex. Kerana dynein boleh mengikat membran lipid dan mikrotubulus pada masa yang sama, dynein menghubungkan vesikel intraselular ke sitoskeleton dan melakukan perubahan konformasi yang bergantung pada ATP pada mereka dengan mengangkut struktur protein ke filamen tolak.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum
Dynein dijumpai di silia membran plasma. Pada setiap tubul A, cilium menanggung sepasang struktur seperti lengan, juga dikenal sebagai lengan dynein, berorientasi ke arah tubulus B tubulus tetangga. Sebagai tambahan kepada perubahan konformasi, dynein terutama melakukan pergerakan silia dan flagella. Cilia, khususnya, sekarang telah diberikan peranan penting kerana mereka memastikan fungsi banyak organ. Kejadian dynein dalam organisma manusia adalah kerap berlaku. Sebagai contoh, protein motor terdapat di epitelium tiub rahim, di bronkus atau di sperma ekor. Yang cili epitelium daripada paru-paru, tiub eustachian atau selaput lendir sinus paranasal juga bergantung pada dynein. Pada akhirnya, molekul adalah komponen penting untuk semua epitelia yang membawa ciliary. Pembentukan protein motor bermula pada tahap biomolekul. Di sini, gen yang berbeza mengekod protein sitoskeletal dan memperoleh fungsinya semasa fasa embrio.
Penyakit dan gangguan
Kecacatan genetik pada gen pengekodan untuk dynein menimbulkan gambaran klinikal sindrom Kartagener. Secara khusus, mutasi DNAL1, DNAI1, DNAH5, dan DNAH11 telah dikaitkan dengan penyakit ini hingga kini. Fungsi epitelus cilium terganggu oleh mutasi. Sindrom Kartagener juga disebut ciliary primer diskinesia dan bersifat autosomal resesif. Cilia diskinesia sesuai dengan ketiadaan atau kehilangan fungsi lengan dynein. Kerana kehilangan fungsi ini, pergerakan silia terhalang atau tidak ada. Pada ciliary primer diskinesia, gambaran klinikal mempengaruhi semua sel tubuh yang dihuni silia. Oleh itu, sel-sel epitelium bronkus, atau sel-sel tiub Eustachian, atau sel-sel sinus paranasal masih berfungsi dengan secukupnya. Pukul ciliary yang diarahkan sudah tidak ada pada fasa embrio. Kira-kira separuh daripada semua orang yang terjejas mengalami banyak anomali kedudukan organ dalaman. Sebagai peraturan, terdapat apa yang disebut inversus situs. Lelaki menderita sperma dysknesia, yang dikaitkan dengan kemandulan. Wanita juga mungkin terkena kemandulan kerana tidak bergerak silia dalam tuba rahim. Kerana gangguan pembersihan mukosilier, penyumbatan atau jangkitan saluran pernafasan berlaku. Berulang kali bronkitis, rhinitis or sinusitis adalah gejala biasa. Bronchiectasis selalunya terbentuk semasa penyakit itu berlanjutan. Fungsi silia dapat diperiksa dengan ujian fungsi silia. Tidak ada sebab terapi. Walau bagaimanapun, sekurang-kurangnya gejala seperti pengekalan rembesan saluran udara kini dapat dikawal. Pengambilan cecair yang banyak, pentadbiran mukolitik, dan penyedutan β2-simpatomimetik adalah antara pilihan rawatan yang paling penting.
