Penghijrahan paksi di darah aliran menyebabkan ubah bentuk erythrocytes untuk menggantikan aliran paksi dengan kekuatan ricih dinding dekat dengan lebih kecil kapal. Ini mewujudkan aliran marginal sel rendah yang mencegah stenosis pada kapilari. Kesan ini adalah sebahagian daripada kesan Fåhraeus-Lindqvist dan dapat dibatasi oleh perubahan bentuk warna merah darah sel (RBC).
Apakah migrasi paksi?
Dalam perpindahan paksi (dalam darah mengalir), sel darah merah yang boleh berubah bentuk berhijrah ke tengah kerana daya ricih berhampiran dinding. Darah adalah cecair likat. Kelikatan adalah ukuran kelikatan. Semakin besar kelikatan, semakin likat cecair. Komponen bendalir terikat rapat antara satu sama lain pada kelikatan yang lebih tinggi dan oleh itu lebih tidak bergerak. Dalam konteks ini, ada bercakap geseran dalaman. Untuk mencapai semua tisu badan tanpa masalah dan melewati kapilari yang paling tipis, darah manusia, tidak seperti cairan Newton, tidak bertindak secara proporsional, tetapi mempunyai kelikatan yang berbeza-beza kerana kesan Fåhraeus-Lindqvist. Kesan Fåhraeus-Lindqvist merujuk kepada penurunan kelikatan darah yang jelas di kapal dengan diameter kapal yang menurun. Perubahan kelikatan ini menghalang kapilari stasis dan berkaitan dengan perpindahan paksi dari erythrocytes. Semasa migrasi paksi (dalam aliran darah), sel-sel darah merah yang berubah bentuk berpindah ke aliran tengah kerana daya ricih berhampiran dinding. Ini mewujudkan aliran marginal sel yang lemah dan membolehkan aliran plasma di sekitar sel bertindak sebagai lapisan gelongsor. Kesan Fåhraeus-Lindqvist dan penghijrahan paksi yang berkaitan dengan erythrocytes dengan demikian penyebab penurunan kelikatan darah menjadi sempit kapal dari pinggiran peredaran darah. Pada kapal dengan lumen yang lebih besar, penghijrahan eritrosit aksial dibatalkan dan darah kelihatan lebih likat.
Fungsi dan Tujuan
Undang-undang Newton berlaku untuk cecair berair. Oleh kerana darah adalah penggantungan yang tidak homogen, tingkah laku alirannya tidak mengikut undang-undang Newton. Sebaliknya, kelikatannya adalah fungsi ricih tekanan. Halaju aliran perlahan meningkatkan kelikatan. Eritrosit terutamanya bertanggungjawab untuk penyesuaian kelikatan darah. Sel darah boleh ubah bentuk dan bergerak secara teratur. Pada halaju aliran rendah, mereka memerah, seperti wang dalam gulungan syiling. Sebaik sahaja ricih tekanan jatuh sangat, kelikatannya meningkat dengan sewajarnya. Dalam keadaan ini, darah menunjukkan sifat pepejal. Tekanan ricih yang lebih tinggi, sebaliknya, menyebabkan darah mengembangkan lebih banyak sifat cecair. Ricih tinggi tekanan sehingga menjadikan darah lebih cair dan dengan itu lebih mengalir. Kerana hubungan ini, terdapat perbezaan kelikatan darah di aorta, dengan diameter besar, dan di lumen sempit arteriol, dengan diameter yang sangat kecil. Dalam konteks ini, penghijrahan eritrosit aksial berlaku. Sel-sel berhijrah ke aliran darah pusat ketika saluran menjadi lebih sempit. Erythrocytes mampu melakukan penghijrahan ini kerana ubah bentuknya. Oleh kerana penghijrahan paksi eritrosit, kelikatan berkesan pada saluran sempit lumen pinggiran adalah kira-kira separuh daripada kapal lumen besar di pusat badan. Hubungan ini dijelaskan dalam kesan Fåhraeus-Lindquist. Kekuatan ricih dekat dinding menyebabkan anjakan eritrosit ke aliran paksi, menimbulkan aliran marginal sel yang lemah. Aliran tepi plasma di sekitarnya menjadi lapisan gelongsor di mana darah kelihatan mengalir dengan lebih lancar. The hematokrit dengan itu mengurangkan pengaruhnya pada rintangan periferal pada kapal yang lebih kecil dari 300 µm. Rintangan geseran dalam kapal ini dikurangkan.
Penyakit dan gangguan
Sel darah merah mungkin dipengaruhi oleh perubahan bentuk kerana pelbagai keadaan yang menyukarkan mereka untuk berpindah secara aksial dalam aliran darah. Dalam pelbagai jenis anemia, eritrosit berubah bentuk dengan cara khas. Perbezaan ukuran antara eritrosit individu menunjukkan anemia. Erythrocytes sering mengambil bentuk yang terlalu besar ketagihan arak. Selain diameter yang lebih besar lebih dari sepuluh μm, mereka mempunyai peningkatan jumlah supaya perpindahan paksi mereka dapat terganggu. Walaupun sel darah merah biasanya mengekalkan bentuk asas yang normal ketagihan arak dan hanya menjadi makosit yang membesar, mereka boleh kehilangan bentuk asasnya sepenuhnya dalam konteks penyakit lain. Pembesaran dan pada masa yang sama eritrosit yang muncul oval disebut megalosit dan berlaku terutamanya pada gejala kekurangan seperti vitamin B12 or asid folik kekurangan. Eritrosit yang terlalu kecil dengan diameter di bawah tujuh μm mempunyai pengurangan jumlah. Sekiranya sel darah yang berkurang normalnya normal, ini biasanya disebabkan oleh kedua-duanya kekurangan zat besi or talasemia. Dalam banyak bentuk anemia, penyimpangan teruk dalam bentuk asas terdapat, misalnya, pada anemia sel sabit. Sel darah merah kadangkala berubah menjadi bentuk cincin di kekurangan zat besi anemia. Bentuk kelabu, pir atau badam terdapat dalam semua anemia yang teruk. Eritrosit pecah sesuai dengan skistosit dan mungkin berlaku selepas penggunaan buatan jantung injap. Di samping itu, skistosit mencirikan sumsum tulang pemindahan dan terbakar. Kerana perubahan bentuk, eritrosit kehilangan keanjalan. Laluan melalui kapal yang sempit dan melengkung tidak lagi mudah untuk eritrosit yang berubah bentuk. Migrasi aksial dalam aliran darah dapat dibatasi oleh perubahan bentuk eritrosit. Oleh kerana sel-sel darah merah diakui oleh tubuh sebagai cacat, sel-sel tersebut semakin rosak di dalam limpa. Yang sumsum tulang kemudian seharusnya menggantikannya dengan eritrosit baru. Oleh kerana eritrosit yang terbentuk dengan baik tidak dapat diisi kembali dalam pelbagai kekurangan dan penyakit, anemia berterusan. Peningkatan kerosakan sel darah merah dapat dilihat dari kecil kiraan darah.
