Penamatan adalah fasa terakhir dalam replikasi DNA. Ia didahului oleh inisiasi dan pemanjangan. Penghentian replikasi pramatang boleh mengakibatkan ekspresi terpotong protein dan dengan itu mutasi.
Apa itu penamatan?
Penamatan adalah peringkat terakhir dalam replikasi DNA. Semasa replikasi atau penggandaan semula, DNA pembawa maklumat genetik dikalikan dalam sel individu. Replikasi berlaku mengikut prinsip semikonservatif dan biasanya menghasilkan penduaan maklumat genetik yang tepat. Replikasi dimulakan semasa fasa sintesis, sebelum fasa mitosis, dan dengan itu berlaku sebelum pembahagian inti sel. Untai ganda DNA dipisahkan menjadi helai tunggal pada awal replikasi, di mana pembentukan helai pelengkap baru berlaku. Setiap helai DNA ditentukan oleh urutan asas untaian bertentangan. Replikasi DNA berlaku dalam beberapa fasa. Penamatan adalah fasa replikasi ketiga dan terakhir. Penamatan didahului oleh permulaan dan pemanjangan. Istilah sinonim untuk penyataan penghentian dalam konteks ini adalah fasa penamatan istilah. Penamatan berdiri di sini dalam arti "penamatan" atau "penamatan". Semasa penamatan, helai separa mRNA yang baru terbentuk terlepas dari DNA sebenar. Oleh itu, kerja polimerase DNA perlahan-lahan berakhir. Penamatan replikasi DNA tidak boleh dikelirukan dengan penamatan replikasi RNA.
Fungsi dan tugas
Fasa replikasi inisiasi terutama di mana peraturan replikasi berlaku. Titik permulaan replikasi ditentukan dan apa yang disebut priming berlaku. Selepas permulaan, polimerisasi bermula, di mana fasa pemanjangan dilalui. Polimerase DNA enzim memisahkan helai DNA pelengkap menjadi helai tunggal dan membaca asas helai tunggal satu demi satu. Penggandaan separa berterusan berlaku pada fasa ini, yang merangkumi fasa penyebaran berulang. Hanya permulaan dan pemanjangan yang diikuti dalam replikasi oleh fasa penamatan. Penamatan berbeza dari bentuk kehidupan ke bentuk kehidupan. Dalam eukariota seperti manusia, DNA mempunyai struktur bulat. Ini merangkumi urutan penamatan yang sepadan dengan dua urutan yang berbeza, masing-masing berkaitan dengan garpu replikasi. Penamatan biasanya tidak dicetuskan oleh mekanisme khas. Sebaik sahaja dua garpu replikasi saling bertemu atau DNA berakhir, replikasi secara automatik dihentikan pada ketika ini. Oleh itu, penghentian replikasi berlaku dalam automatisme. Urutan penamatan adalah elemen kawalan. Mereka memastikan bahawa fasa replikasi mencapai titik akhir tertentu secara terkawal walaupun kadar replikasi yang berlainan di dua garpu replikasi. Semua laman penamatan sesuai dengan laman web yang mengikat protein Tus, "zat yang menggunakan terminal". Protein ini mendorong penyumbatan helikase DnaB replikasi, memulakan penangkapan replikasi. Dalam eukariota, helai cincin yang direplikasi tetap dihubungkan setelah replikasi. Sambungan sesuai dengan setiap laman web terminal. Hanya setelah pembelahan sel mereka dipisahkan oleh pelbagai proses, yang memungkinkan mereka berpecah. Sambungan berterusan sehingga selepas pembelahan sel nampaknya berperanan dalam kawalan pengedaran. Dua mekanisme utama berperanan dalam pemisahan akhir cincin DNA. Enzim seperti topoisomerase jenis I dan jenis II terlibat dalam pemisahan. Akhirnya, protein tambahan mengenali kodon berhenti semasa penamatan. Oleh itu, polipeptida jatuh dari ribosom kerana tidak ada t-RNA dengan antikodon yang sesuai untuk kodon berhenti. Oleh itu, ribosom akhirnya terbahagi kepada dua subunitnya.
Penyakit dan gangguan
Semua proses yang terlibat dalam menduplikasi bahan genetik dari segi replikasi adalah rumit dan memerlukan banyak bahan dan tenaga di dalam sel. Kesalahan replikasi spontan dapat terjadi dengan mudah kerana alasan ini. Apabila secara spontan, atau secara luaran, bahan genetik berubah, kita bercakap mengenai mutasi. Kesalahan replikasi boleh menyebabkan hilang asas, dikaitkan dengan asas yang diubah, atau disebabkan oleh pasangan asas yang salah. Di samping itu, penghapusan dan penyisipan satu atau beberapa nukleotida dalam dua helai DNA juga dapat membawa kesilapan replikasi. Perkara yang sama berlaku untuk dimer pyrimidine, pecahan helai dan ralat silang silang DNA. Mekanisme pembaikan intrinsik tersedia sekiranya berlaku kesalahan replikasi. Oleh itu, banyak kesalahan yang disebutkan diperbaiki sejauh mungkin oleh DNA polimerase. Ketepatan replikasi agak tinggi. Tahap ralat hanya satu kesalahan setiap nukleotida, yang disebabkan oleh pelbagai sistem kawalan. Pereputan mRNA yang tidak dimediasi tidak masuk akal, misalnya, adalah mekanisme kawalan sel eukariotik yang dapat mengesan kodon berhenti yang tidak diingini dalam mRNA dan dengan demikian mencegah protein dari mencari ekspresi. Kodon berhenti pramatang dalam mRNA terhasil dari gen mutasi. Apa yang disebut mutasi omong kosong atau penyambungan alternatif dan cacat dapat menimbulkan pemotongan protein yang dipengaruhi oleh kehilangan fungsi. Mekanisme kawalan tidak selalu dapat memperbaiki kesalahan. Terdapat tiga bentuk penyakit resesif autosomal β-talasemia: yang pertama adalah talasemia homozigot, penyakit teruk yang disebabkan oleh mutasi karut anda. Heterozigot talasemia adalah penyakit yang lebih ringan di mana mutasi yang tidak masuk akal hanya terdapat dalam satu salinan β-globin gen. Melalui mekanisme pereputan mRNA yang tidak masuk akal, mRNA yang cacat gen boleh diturunkan setakat gen yang sihat sahaja yang dinyatakan. Dalam heterozigot talasemia, dan dengan demikian bentuk penyakit yang cukup parah, mutasi omong kosong terletak pada exon mRNA terakhir, sehingga mekanisme kawalan tidak diaktifkan. Atas sebab ini, β-globin terpotong dihasilkan sebagai tambahan kepada β-globin yang sihat. Eritrosit dengan kerosakan β-globin yang rosak. Contoh lain kegagalan mekanisme kawalan adalah Distrofi otot Duchenne, yang juga disebabkan oleh mutasi omong kosong dalam mRNA. Dalam kes ini, mekanisme kawalan menurunkan mRNA tetapi menyebabkan kehilangan total protein dystrophin yang disebut.
