Koagulopati intravaskular yang disebarluaskan adalah gangguan pembekuan dan mengancam nyawa keadaan dikaitkan dengan kecenderungan pendarahan. Pencetus penyakit adalah pelbagai dan berkisar dari trauma hingga karsinoma. Prognosis dan terapi bergantung kepada penyakit yang mendasari.
Apakah koagulopati intravaskular yang disebarkan?
Sistem intrinsik terdiri daripada platelet, vaskular endothelium, tisu vaskular luaran, dan faktor pembekuan. Sistem ini diaktifkan oleh kecederaan dan memulakan darah pembekuan. Ini menghasilkan cascade koagulasi yang disebut, yang menghasilkan plag fibrin dan menutup luka. Coagulopathies adalah gangguan sistem intrinsik. Mereka dibahagikan kepada minus coagulopathies dengan peningkatan kecenderungan pendarahan dan ditambah koagulopati dengan kecenderungan pembentukan trombus. Coagulopathy intravaskular yang disebarkan juga merupakan koagulopati. Ini mungkin mengancam nyawa keadaan bersama kecenderungan pendarahan. Dalam kes ini, keadaan, berlebihan darah pembekuan berlaku dalam sistem vaskular, mengurangkan faktor pembekuan penting. Faktor pembekuan ini tidak lagi tersedia, atau hanya tersedia dengan cukup, untuk darah pembekuan sekiranya berlaku kecederaan kerana pengambilan dalam sistem vaskular. Bentuk koagulopati ini adalah keadaan yang diperoleh daripada kumpulan vasculopathies. Ini adalah penyakit vaskular bukan radang dengan vaskular oklusi. Sinonim dengan istilah koagulopati intravaskular yang disebarkan adalah istilah perubatan koagulopati dan sindrom defibrinasi. Penyakit ini terdiri daripada tiga fasa: pengaktifan patologi sistem pembekuan, defisit yang dapat diketahui mengenai potensi pembekuan, dan fasa defibrinasi.
Punca
Koagulopati konsumtif biasanya berkembang dalam keadaan penyakit mendasar yang teruk. Tiga kumpulan mekanisme pencetus dibezakan: Sebagai tambahan kepada pencucian cepat pengaktif prothrombin, faktor penyebab mungkin termasuk pembekuan plasmatik aktif secara besar-besaran melalui jalan endogen atau pengaktifan pembekuan yang dimediasi oleh orang tengah. Ini menjadikan, sebagai contoh, kejutan akibat trauma, hipovolemia, dan gram negatif sepsis sebab yang dapat difahami dari koagulopati intravaskular yang disebarkan. Racun ular atau komplikasi kelahiran juga boleh menjadi penyebab. Antara penyebab yang paling penting dari bidang komplikasi kelahiran adalah detasmen pramatang plasenta and cecair amnion embolisme. Penyebab koagulopati konsumtif adalah prosedur pembedahan pada prostat, pankreas, atau paru-paru yang berkaitan dengan peningkatan pelepasan pengaktif prothrombin. Koagulopati konsumtif juga boleh berlaku dalam keadaan sindrom Waterhouse-Friderichsen. Ini disebabkan oleh pendedahan endotoksin gram negatif yang berkaitan dengan penyakit ini. Di samping itu, jangkitan boleh menjadi pencetus koagulopati intravaskular yang disebarkan. Hemolisis besar-besaran juga dapat terjadi dalam kejadian transfusi, yang dapat dengan mudah mengakibatkan koagulopati konsumtif. Keguguran juga boleh dianggap sebagai tempat untuk koagulopati. Fenomena ini sering diperhatikan selepas kemerosotan keganasan yang cepat. Di samping itu, semasa operasi menggunakan a jantung-paru-paru mesin, extracorporeal peredaran boleh menyebabkan koagulopati intravaskular yang tersebar.
Gejala, keluhan, dan tanda
Pada tahap awal pengaktifan patologi, belum ada penyimpangan dari norma yang sihat pada pasien dengan koagulopati konsumtif. Proses patologi masih berjalan. TFPI dan antitrombin dimakan dalam sistem vaskular. Kesan procoagulan komponen yang berlainan dari kaskade koagulasi memulakan koagulopati intravaskular yang disebarkan. Tahap neurotransmitter yang tinggi secara patologi terdapat di dalam badan. Sebagai tambahan kepada histamin and serotonin, ketinggian mungkin melibatkan adrenalin, sebagai contoh. Pembekuan darah kecil terbentuk di kapilari darah, arteriol dan venula. Darah kapal di paru-paru, buah pinggang dan jantung menjadi tersumbat. Hati fungsi juga mungkin terjejas. Pada peringkat kedua penyakit ini, platelet, faktor pembekuan dan perencat turun dengan mendadak kerana ia dikonsumsi secara intravaskular. Akibatnya, fibrinolisis berlaku. Tahap produk pembelahan fibrin meningkat dan tahap fibrin turun. Pembekuan tidak langsung di kapal memakan komponen darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Kekurangan berlaku terutamanya berkaitan dengan platelet, faktor fibrinogen dan pembekuan. Organisma kini tidak lagi dapat menutup darah yang rosak kapal itu sendiri dan diatesis hemoragik berlaku. Ini diikuti oleh tahap defibrinasi. Sebagai tambahan kepada faktor platelet dan pembekuan, antitrombin kini juga berkurang. Gejala kekurangan dinyatakan secara klinikal kejutan dikaitkan dengan kegagalan pelbagai organ kerana trombi atau kecenderungan pendarahan. Pendarahan spontan tanpa kecederaan dilihat pada kulit dan dalam pelbagai organ.
Diagnosis dan kursus
Diagnosis koagulopati konsumtif dibuat berdasarkan parameter makmal seperti D-dimer, bilangan platelet, dan Nilai pantas. Selain trombositopenia, terdapat perpanjangan PTT, penurunan pada Nilai pantas, dan penurunan dalam antitrombin III. Tambahan pula, penggunaan fibrinogen dapat diperhatikan, yang disertai dengan pengaktifan proteolitik atau penurunan faktor pembekuan lain. Prognosis sangat bergantung pada sebab, pilihan terapi, dan komplikasi. Sekiranya terdapat manifestasi yang berkaitan seperti kegagalan buah pinggang, prognosis cenderung tidak baik.
Komplikasi
Dalam peraturan, penyakit ini adalah keadaan yang agak berbahaya bagi pasien, yang harus dirawat dalam apa jua keadaan. Tanpa itu, kematian mungkin berlaku dalam keadaan terburuk. Gumpalan darah terbentuk, yang dapat menyumbat saluran darah dalam perjalanan penyakit ini. Ini mengakibatkan pengurangan aliran darah ke jantung dan buah pinggang. Dalam kebanyakan kes, badan itu sendiri tidak lagi dapat menutup saluran darah yang rosak, yang boleh membawa kepada keadaan yang mengancam nyawa. Organ individu mungkin gagal dan pesakit mungkin mati. Diagnosis penyakit ini agak sederhana dan jelas, jadi rawatan dapat dimulakan dengan cepat. Sebagai peraturan, rawatan dijalankan dengan bantuan dadah dan perjalanan darah. Ini menghasilkan perjalanan penyakit yang positif. Walau bagaimanapun, tinggal di hospital yang agak lama diperlukan bagi pesakit, dan kualiti hidupnya sangat berkurang. Walaupun pulih, pesakit mesti mengambilnya dengan mudah dan tidak melakukan aktiviti fizikal atau sukan yang berat. Sekiranya rawatan berjaya, jangka hayat biasanya tidak dikurangkan.
Bilakah anda perlu berjumpa doktor?
Sekiranya tanda-tanda kecenderungan pendarahan berlaku selepas kejutan, luas terbakar, trauma, atau teruk sepsis, koagulopati konsumtif mungkin ada. Keadaan ini, juga dikenali sebagai koagulopati intravaskular yang disebarkan, juga berlaku pada komplikasi obstetrik, preeklampsia, eklampsia, dan cecair amnion embolisme. Begitu juga sepsis dan komplikasi prosedur pembedahan pada jantung, paru-paru dan organ dalaman. Dalam kebanyakan kes, doktor yang hadir akan mendiagnosis sendiri koagulopati konsumtif dan memulakan perubatan yang diperlukan langkah-langkah. Dalam bentuk kronik, mereka yang terkena kadangkala dapat mengesan sendiri koagulopati intravaskular yang disebarkan berdasarkan gejala. Pesakit dengan sirosis hati, kecacatan jantung, karsinoma metastatik, atau hemoblastosis harus berjumpa doktor jika terdapat peningkatan pendarahan atau tanda-tanda pendarahan anemia. Kerana koagulopati intravaskular yang disebarkan hampir selalu mengancam nyawa, perhatian perubatan kecemasan mesti selalu dicari. Pesakit yang sudah mendapatkan rawatan harus memberitahu kakitangan kejururawatan atau doktor sekiranya mereka mengesyaki sesuatu. Yang terakhir akan melakukan pemeriksaan dan, jika perlu, memulakan rawatan secara langsung.
Rawatan dan terapi
Koagulopati penggunaan yang nyata tetapi awal dikaitkan dengan disfungsi terbalik pada hati, buah pinggang, dan paru-paru. Pada peringkat ini, pilihan rawatan utama termasuk heparinisasi. Sekiranya jumlah platelet menurun secara mengancam, trombosis dan kecenderungan pendarahan mesti dianggap sebagai komplikasi rawatan. Heparinization hanya boleh digunakan secara sederhana dalam kes ini. Dalam penggunaan koagulopati yang teruk pada peringkat kemudian, reaksi kejutan berlaku pada organ seperti paru-paru atau buah pinggang. The hemoglobin kepekatan berkurang. Fragmentosit terbentuk sehingga terdapat kekurangan yang hampir mutlak fibrinogen. Heparinisasi disederhanakan semasa fasa ini.An antitrombin III pekat diberikan sekiranya berlaku pendarahan. Sekiranya nilai Pantas di bawah 30 peratus, PPSB diberikan. Fibrinogen konsentrat juga boleh diberikan sekiranya kepekatan 0.1 g / l atau lebih tinggi. Anemia dirawat oleh pemindahan darah di fasa ini. Plasma beku segar dan pekatan faktor adalah pilihan rawatan terakhir dan agak kontroversial. Antara pendekatan terapi yang agak baru adalah pentadbiran daripada protein C yang diaktifkan semula, yang aktif sebagai perencat pembekuan. Walau bagaimanapun, persiapan pertama dari bidang ini terpaksa dikeluarkan dari pasaran kerana komplikasi pendarahan. Masa depan mungkin membawa persiapan yang sesuai dalam bidang ini. Di beberapa negara, antifibrinolitik diberikan dalam kes koagulopati penggunaan. Namun, langkah ini dianggap kontroversial di Jerman.
Prospek dan prognosis
Coagulopathy intravaskular yang disebarluaskan mewakili keadaan yang mengancam nyawa yang dapat diperoleh dalam keadaan pelbagai penyakit yang mendasari. Sehubungan itu, prognosis gangguan ini bergantung kepada penyebabnya. Kursus yang membawa maut disebabkan oleh peningkatan pembentukan trombus dan peningkatan kecenderungan pendarahan pada peringkat akhir penyakit ini. Pada peringkat pertama, mikrotrombi pada mulanya terbentuk dan sama ada kekal tanpa gejala atau sudah menyebabkan kerosakan pada pelbagai organ yang dibekalkan oleh arteriol, venula, atau kapilari darah. Ini termasuk jantung, ginjal, paru-paru, hati atau kelenjar adrenal. Tahap ini masih dapat dikawal dengan baik dengan rawatan dengan heparin, kerana ini mengurangkan pembekuan darah, tetapi masih ada cukup platelet. Sekiranya, pada peringkat kedua, jumlah platelet berkurang kerana penggunaannya yang tinggi, maka peningkatan kecenderungan pendarahan ditambahkan. Penggunaan heparin dikontraindikasikan di sini, kerana ini hanya meningkatkan kecenderungan pendarahan. Di sini, prognosis bergantung terutamanya pada pilihan rawatan untuk penyakit yang mendasari. Tahap ketiga koagulopati intravaskular yang disebarkan dicirikan oleh kejutan sepenuhnya. Sebagai tambahan kepada kegagalan multiorgan kerana emboli, terdapat peningkatan pendarahan. Pendarahan spontan berlaku di pelbagai organ. Pada fasa ini, kelangsungan hidup pesakit bergantung pada kawalan terapi penyakit dan komplikasi yang mendasari.
pencegahan
Coagulopathy intravaskular yang disebarkan dan komplikasinya dapat dicegah oleh doktor setiap hari pemantauan tahap pembekuan pada pesakit yang berisiko. Pesakit dengan faktor-faktor risiko menerima heparin untuk pencegahan.
Susulan
Dalam kebanyakan kes penyakit ini, tidak langsung langkah-langkah atau pilihan untuk rawatan susulan tersedia untuk orang yang terjejas. Dalam kes ini, orang yang terkena pertama kali bergantung pada diagnosis dan rawatan penyakit yang komprehensif, jika tidak, kematian atau komplikasi serius lain mungkin berlaku. Oleh itu, keutamaan utama penyakit ini adalah diagnosis awal dengan rawatan awal, kerana penyakit ini juga tidak mungkin sembuh dengan sendirinya. Kursus selanjutnya sangat bergantung pada penyakit yang mendasari, yang tentunya mesti dirawat dan dielakkan. Rawatan itu sendiri dilakukan dengan bantuan ubat dan pemindahan darah. Orang yang terjejas bergantung pada pemindahan berkala untuk mengurangkan gejala. Semasa mengambil ubat, harus diperhatikan bahawa ia harus diambil secara berkala dan dos yang betul harus diperhatikan. Sekiranya terdapat sebarang pertanyaan atau ketidakpastian, doktor harus selalu berjumpa terlebih dahulu. Sokongan dan kasih sayang dari rakan dan keluarga sendiri juga sangat penting dalam penyakit ini, sehingga rawatannya dipercepat. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, jangka hayat pesakit dikurangkan dengan ketara oleh penyakit ini.
Inilah yang boleh anda lakukan sendiri
Koagulopati intravaskular yang disebarkan berlaku pada orang yang biasanya sudah menerima rawatan perubatan untuk penyakit serius. Organisma sudah lemah dan rawatan perubatan sedang dilakukan. Oleh kerana keadaan itu, kemungkinan pertolongan diri difokuskan pada peningkatan kesejahteraan dalam keadaan itu, kerana tidak mungkin penyembuhan dengan usaha sendiri. Untuk mengikuti arahan doktor atau kakitangan kejururawatan. Mengubah rancangan rawatan dengan tanggungjawab sendiri tidak digalakkan, kerana komplikasi mungkin berlaku. Sikap hidup yang positif pada asasnya membantu orang yang terjejas untuk mengatasi masalah penyakit yang lebih baik. Semangat untuk hidup juga harus diperkuat selama ini sejauh mungkin. Bercakap dengan orang yang anda percayai atau bertukar idea dengan penderita lain boleh membantu bercakap mengenai beban emosi dan mengurangkan ketakutan. Sekiranya pertolongan profesional diperlukan, seorang ahli psikologi harus mendapatkan nasihat. The diet harus seimbang dan sihat agar sistem pertahanan badan mendapat nutrien yang mencukupi dan vitamin. Pengambilan makanan mempunyai peranan penting dalam menyuburkan organ dan menstabilkan organisma. Oleh itu, pengambilan makanan sihat sangat penting walaupun dalam kes aduan seperti kurang selera makan.
