Gejala
Biasanya bermula sebelum umur 20 tahun, kemunculan tompokan putih adalah asimtomatik sepenuhnya; fokus itu sendiri tidak mempamerkan kegatalan mahupun bersisik, selalunya dikonfigurasikan secara pelik, dan kadangkala mempunyai pigmentasi yang lebih gelap di sekeliling tepi. Kecenderungan keturunan wujud dalam satu pertiga (lebih kurang 35%) individu yang terjejas. Penyebarannya sangat berubah-ubah, ia boleh kekal dengan beberapa kawasan putih yang lebih kecil atau penyebaran umum di bahagian besar permukaan badan boleh berlaku. Vitiligo selalunya bermula di kawasan yang terdedah kepada matahari, seperti muka (terutama kelopak mata, mulut kawasan) dan tangan, serta di kawasan kemaluan. Poliosis merujuk kepada vitiligo kulit kepala dengan pemutihan kulit kepala rambut, kening atau bulu mata. Vitiligo boleh disertai dengan gangguan pendengaran, puncanya juga belum difahami sepenuhnya. Kejadian vitiligo yang kerap berkaitan dengan pelbagai penyakit autoimun menunjukkan tindak balas yang salah sistem imun dengan pemusnahan sel pigmen badan sendiri. Di samping itu, enzim yang rosak (katalase) dalam sel pigmen boleh bertanggungjawab untuk kemusnahannya dan menjelaskan pengumpulan keluarga. Vitiligo biasanya ditemui dalam penyakit tiroid (Hashimoto's thyroiditis, penyakit Graves '), jenis I kencing manis mellitus, bulat keguguran rambut, atau penyakit lain di mana autoantibodies terbentuk.
klasifikasi
Tiga jenis dibezakan: 1. Vitiligo segmen bermula dalam zaman kanak-kanak dan berkembang pesat. Ia jarang disertai oleh penyakit autoimun lain dan dicirikan terutamanya oleh tompok simetri putihnya. beberapa kulit segmen (dermatom) dipengaruhi oleh depigmentasi. Ia berlaku dalam 5% pesakit. 2. vitiligo fokus biasanya menjelma pada peringkat kemudian, tetapi ia juga boleh muncul dalam zaman kanak-kanak. Ia berkembang secara progresif dan beransur-ansur dan berlaku pada kira-kira 15% pesakit. Ciri ialah asimetri unilateral pengedaran daripada bintik-bintik, yang biasanya menjejaskan hanya satu kulit segmen. Jarang sekali, dua atau lebih segmen mungkin terlibat. Vitiligo umum berlaku pada kira-kira 80% pesakit dan merupakan bentuk yang paling biasa. Ia sering menunjukkan perkembangan yang lebih cepat dan sering dikaitkan dengan penyakit autoimun seperti penyakit tiroid.
Punca dan pencetus
Punca-punca penyakit itu belum ditentukan sehingga kini; ada kemungkinan wujud pelbagai faktor penyebab yang secara individu atau bersama membawa kepada kemusnahan sel pigmen (melanosit). Pelbagai hipotesis mengenai perkembangan vitiligo diterangkan dalam kesusasteraan:
- Kecenderungan genetik (gangguan pengeluaran pigmen oleh perubahan enzim) dengan pemusnahan diri melanosit.
- Proses autoimunologi dengan kemunculan sel imun yang menyerang sel pigmen badan sendiri.
- tekanan faktor, selaran matahari, radikal toksik seperti hidrogen peroksida.
Komplikasi
Vitiligo tidak menyakitkan atau berbahaya, tetapi ia boleh menjadi beban psikososial. Kekurangan perlindungan UV di kawasan vitiligo menggalakkan selaran matahari dan perkembangan kulit kanser, jadi kawasan kulit yang terjejas mesti dilindungi dengan baik daripada cahaya matahari dengan a matahari atau pakaian.
Diagnosa
Diagnosis dibuat di bawah rawatan perubatan dan berdasarkan pemeriksaan dermatologi dan dengan menolak sebab-sebab lain. Diagnosis pembezaan boleh menggambarkan beberapa gangguan pigmen di mana terdapat sama ada kekurangan melanosit atau penurunan dalam melanin.
Rawatan bukan farmakologi
Vitiligo kini paling kerap dirawat secara kosmetik dengan agen pewarna kulit dan agen penyamakan diri (cth, dihydroxyacetone) (penyamaran). Ini digunakan untuk menutupi kawasan kulit yang depigmentasi secara cetek. Rawatan pilihan pertama untuk pesakit dengan vitiligo teruk adalah apa yang dipanggil jalur sempit UVB fototerapi. Ia selamat dan juga sesuai untuk kanak-kanak. Kawasan kulit yang terjejas disinari dengan cahaya ultraungu dalam julat 311 nm. Dalam sesetengah pesakit, repigmentasi lebih daripada 75% telah dicapai dalam masa satu tahun. Satu lagi jenis fototerapi terdiri daripada gabungan psoralen dan fototerapi yang diberikan secara lisan dengan penyinaran ultraungu (terapi PUVA). Ia berlangsung sekurang-kurangnya 2-3 bulan dan memerlukan kira-kira 200 rawatan. Repigmentasi lengkap berlaku hanya pada kira-kira 15-20% daripada mereka yang terjejas. Dalam apa yang dipanggil PUVA air mandi, pesakit berbaring selama 15 minit dalam tab mandi yang diisi dengan air psoralen, yang menggalakkan penyerapan bahan aktif ke dalam kulit. Ini diikuti oleh fototerapi.
Rawatan ubat
Topikal glukokortikoid, perencat calcineurin topikal (tacrolimus, pimecrolimus), Dan vitamin D analog (Calcipotriol, tacalcitol) khususnya digunakan untuk terapi ubat vitiligo. Berbanding dengan fototerapi, ia menyebabkan repigmentasi yang lebih kabur, yang berlaku lebih cepat tetapi kurang stabil. Oleh itu, terapi ubat sering digabungkan dengan fototerapi. Afamelanotide merangsang pembentukan pigmen dan kini dalam penyiasatan klinikal.
