Patogenesis (perkembangan penyakit)
In kekurangan buah pinggang kronik (buah pinggang kelemahan), pelbagai perubahan berlaku pada tulang, yang disebut osteopati buah pinggang. Perolehan tinggi osteopati (pergantian tulang yang tinggi dan kehilangan zat tulang akut) dapat dibezakan dari osteopati perolehan rendah. Selain itu, bentuk campuran juga boleh didapati.
Dalam perolehan tinggi osteopati, sekunder hiperparatiroidisme/ hiperfungsi paratiroid (hormon paratiroid tahap ↑, kalsium tahap ↓) hadir. Hipokalsemia (kekurangan kalsium) berpunca daripada gangguan metabolisme vitamin D dan fosfat:
- Ginjal menurun (“buah pinggang-berkaitan ") kalsitriol Pembentukan (vitamin D3) menyebabkan penurunan ginjal dan usus (“terusan-berkaitan ") kalsium penyerapan. Selanjutnya, kesan penghambatan dari kalsitriol on hormon paratiroid rembesan (perkumuhan hormon paratiroid) dihilangkan.
- fosfat pengekalan menyebabkan hiperfosfatemia (kelebihan fosfat), yang seterusnya menghalang pengaktifan vitamin D3 pada buah pinggang.
- Penurunan serum kalsium tahap (kalsium terionisasi) menyebabkan peningkatan PTH. Pada tubulus ginjal, ini membawa kepada penyerapan semula kalsium dan penghambatan fosfat dan penyerapan semula bikarbonat. Pada tulang, PTH merangsang osteoklas ("sel yang merosakkan tulang") dan dengan itu penyerapan tulang (penyerapan semula tulang).
Perolehan rendah osteopati berlaku terutamanya di dialisis pesakit. Terdapat sebahagian besarnya aluminium berlebihan (osteopati disebabkan aluminium) dan / atau hipoparatiroidisme / paratiroidisme relatif (penyakit tulang adynamic).
Etiologi (penyebab)
Penyebab yang berkaitan dengan penyakit.
Sistem genitouriner (buah pinggang, saluran kencing-organ genital) (N00-N99).
Sebab-sebab lain
- Dialisis jangka panjang (mencuci darah)
- Keadaan selepas pemindahan buah pinggang
