Tekanan Darah Sistolik: Fungsi, Tugas, Peranan & Penyakit

Sistolik darah tekanan adalah puncaknya tekanan darah di bahagian arteri sistemik peredaran yang disebabkan oleh pengecutan ventrikel kiri dan terus ke aorta dan melalui cawangannya ke arteri ketika injap aorta ia terbuka. Puncak darah tekanan bergantung pada beberapa faktor tetap dan berubah-ubah, termasuk output jantung, keanjalan dinding vaskular, dan nada vaskular.

Apakah tekanan darah sistolik?

Sistolik darah tekanan merangkumi puncak tekanan darah yang berlaku di bahagian arteri besar peredaran seketika semasa fasa pengecutan (systole) dari ventrikel kiri. Sistolik tekanan darah mewujudkan tekanan darah puncak yang berlaku di bahagian arteri yang besar peredaran seketika semasa fasa pengecutan (systole) dari ventrikel kiri. Tekanan puncak di arteri bergantung pada output jantung, keanjalan dan nada dinding saluran arteri, dan fungsi injap aorta. Yang injap aorta mesti dibuka semasa sistol untuk membolehkan darah mengalir ke aorta di bawah tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel kiri. Semasa berikutnya diastole, yang kelonggaran dan rehat dari jantung ruang, injap aorta ditutup untuk mengekalkan tekanan sisa, tekanan darah diastolik, dalam sistem arteri dan untuk mengelakkan darah mengalir dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Tekanan darah sistolik dapat disesuaikan hampir tanpa penundaan dalam had tertentu terhadap perubahan tuntutan oleh pihak autonomi sistem saraf melalui pelepasan tekanan hormon. Tekanan darah sistolik diatur oleh ketegangan atau kelonggaran sel otot licin, yang merangkumi arteri kapal secara heliks dan dapat melebarkan lumen mereka dengan pengecutan untuk mengurangkan daya tahan vaskular.

Fungsi dan Tujuan

Pengawalan dan penyesuaian jangka pendek sistem peredaran darah kepada permintaan yang cepat berubah dicapai oleh jantungkadar pemukulan dan dengan mempengaruhi tekanan darah sistolik di bahagian arteri sistem peredaran darah yang hebat. Proses dikendalikan oleh tekanan hormon, yang dihasilkan terutamanya oleh kelenjar adrenal. tekanan hormon menyebabkan sel-sel otot licin dalam arteri otot yang disebut menjadi tegang, sehingga melebarkan lumen sistem vaskular arteri sehingga ketahanan vaskular yang lebih rendah membawa kepada throughput yang lebih tinggi. Oleh itu, bekalan yang diperlukan ke otot dan organ dapat disesuaikan dengan permintaan jangka pendek. Sebagai tambahan kepada penyesuaian jangka pendek peredaran darah kepada perubahan keperluan, tekanan darah sistolik juga memenuhi tugas penting lain. Di dalam peredaran pulmonari, pertukaran karbon dioksida untuk oksigen berlaku di alveoli, kantung udara di paru-paru, dan pertukaran zat antara sel darah dan tisu dalam peredaran sistemik berlaku di kapilari, yang membentuk peralihan dari arteri ke sisi vena peredaran darah. Untuk melaksanakannya besar-besaran fungsi pemindahan, kedua-dua sistem tersebut bergantung pada aliran darah yang sekerap mungkin dan pada tekanan sisa tertentu pada urat halus mikroskopik. Sekiranya tekanan jatuh di bawah nilai tertentu, alveoli dan kapilari cenderung runtuh, yang tidak boleh diterbalikkan. Pada alveoli dan kapilari yang runtuh, daya lekatan menyebabkan membrannya melekat erat sehingga tekanan darah tinggi tidak dapat mengembalikan fungsi mereka. Tekanan darah sistolik berfungsi untuk meningkatkan tekanan di bahagian arteri sistemik dan peredaran pulmonari sedemikian rupa sehingga tekanan sisa yang diperlukan dapat dikekalkan semasa fasa pemulihan ruang untuk menahan alveolar dan kapilari sistem. Dalam proses ini, sistem vaskular arteri menggunakan sejenis fungsi Windkessel kerana keanjalannya. Ini bermaksud bahawa apabila tekanan menurun, arteri elastik kapal berkontrak sedikit lagi dan terlibat secara aktif dalam mengekalkan tekanan diastolik. Ini menghasilkan aliran darah yang lancar dan hampir berterusan di alveoli dan kapilari. Kerana keanehan otot jantung, yang tidak dapat dikendalikan dengan analogi seperti otot rangka, tetapi hanya mengetahui tindak balas kontraksi atau bukan kontraksi, ventrikel tidak dapat menganggap fungsi kawalan tekanan atau pemeliharaan dalam sistem vaskular arteri. Fasa pengecutan ruang sentiasa berlangsung 300 milisaat dengan sedikit penyimpangan. Ini bermakna sehingga sistol seterusnya berlaku pada tahap rendah jantung kadar kurang daripada 60 Hz. terdapat "fasa istirahat" 700 hingga 900 milisaat, yang mesti diatasi oleh sistem vaskular arteri tanpa mengalami kehilangan tekanan sepenuhnya.

Penyakit dan penyakit

Walaupun tekanan darah sistolik dibenarkan turun naik dalam had tertentu secara individu dan bergantung pada situasi permintaan, kepatuhan terhadap had yang diterima umum memerlukan semua komponen sistem berfungsi dengan baik. Pada prinsipnya, syarat asas untuk menjaga tekanan darah sistolik normal, yang harus antara 120 dan 140 mm Hg. pada waktu rehat, adalah jantung yang berfungsi dan efisien sepenuhnya dan injap jantung. Prasyarat lain adalah arteri berfungsi vena sistem yang mempunyai keanjalan dan kawalan hormon lumennya. Tekanan darah sistolik - dan juga diastolik - sudah boleh bergerak ke tahap patologi kronik, yang kebanyakannya tidak disedari, sekiranya berlaku gangguan fungsi satu komponen sistem dan, sebagai kerosakan sekunder, menyebabkan serius kesihatan masalah seperti penyakit kardiovaskular, serangan jantung, strok atau penyakit retina hipertensi. Selain fungsi komponen "mekanikal" dari sistem kardiovaskular, menjaga batas tekanan darah sistolik juga memerlukan kawalan hormon yang berfungsi melalui renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS). Ini sebenarnya adalah perisian kawalan sistem. Salah satu perubahan patologi yang paling biasa yang secara langsung boleh mempengaruhi tekanan darah sistolik adalah aterosklerosis. Ini adalah sejenis sklerotisasi progresif pada arteri tertentu, yang akibatnya kehilangan keanjalan mereka dan penyempitan keratannya menyempit. Fungsi arteri dalam hal mengawal tekanan darah sistolik sangat terhad. Sehingga 80 peratus kes arteri tekanan darah tinggi, tidak ada kecacatan organik yang dapat dikesan. Seperti itu tekanan darah tinggi disebut sebagai primer atau mustahak.