Mekanisme Frank-Starling adalah peraturan autonomi dari jantungkeupayaan pengeluaran dan pengisian dalaman yang mengimbangi turun naik tekanan jangka pendek dan jumlah. Peraturan penting ini berperanan terutamanya semasa perubahan kedudukan badan. Mekanisme ini tidak lagi dapat mengimbangi perubahan tekanan yang lebih besar.
Apakah mekanisme Frank-Starling?
Perwakilan anatomi skematik dari jantung menunjukkan ventrikel. Litar kawalan autonomi jantung mengatur pengeluaran dan pengeluaran organ vital. Peraturan menyesuaikan output jantung untuk perubahan tekanan jangka pendek dan jumlah, membenarkan kedua-dua ruang jantung mengeluarkan yang sama strok jumlah. Litar pengawalseliaan ini disebut mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini dinamakan sempena ahli fisiologi Jerman Otto Frank dan ahli fisiologi Britain Ernest Henry Starling, yang pertama kali menggambarkan gelung kawalan pada awal abad ke-20 pada jantung terpencil dan kemudian pada jantung-paru-paru persiapan. Ahli fisiologi Jerman Hermann Straub juga terlibat dalam penerangan awal. Atas sebab ini, gelung kawalan kadang-kadang disebut sebagai mekanisme Frank-Straub-Starling. Mekanisme tersebut adalah salah satu dari beberapa peraturan penting dalam organisma manusia. Dalam ciri asasnya, mekanisme Frank-Starling menjelaskan bahawa jumlah darah yang melalui jantung semasa diastole dan systole. Semakin kecil aliran masuk semasa diastole, semakin kecil isipadu darah dikeluarkan semasa sistol.
Fungsi dan tujuan
Mekanisme Frank-Starling terdiri daripada preload dan afterload. Semasa atria mengisi, kita bercakap mengenai pramuat. Apabila preload meningkat, ventrikel juga mengisi secara progresif. Pada pemalar kadar jantung, yang strok jumlah jantung meningkat. Isipadu sistolik akhir hanya meningkat sedikit. Apabila pramuat meningkat, terdapat peningkatan tekanan-tekanan dalam jantung. Prinsip ini sesuai dengan pramuat mekanisme Frank-Starling. Pramuat ini diikuti dengan beban selepas. Aliran keluar dari darah dari hati disebut selepas beban. Apabila aliran keluar darah berlaku terhadap peningkatan daya tahan, tindakan mengepam jantung meningkat ke tekanan yang lebih tinggi dan dengan cara ini membawa jumlah darah yang sama seperti sebelumnya pada masa yang sama kadar jantung. Penyesuaian secara beransur-ansur berlaku. Menjelang akhir systole, disebabkan peningkatan beban selepas waktu, sejumlah besar darah tetap berada di ruang jantung. Tekanan belakang berlaku. Dalam diastole, tekanan belakang ini menyebabkan ruang memenuhi lebih banyak lagi. Sel miokardium kekuatan selalu bergantung pada preload, dan berdasarkan pada preloadnya sebelum permulaan kontraksi yang sebenarnya. Semakin besar pemanjangan sarkoma di sel otot, semakin tinggi. Kerana isipadu dalam mekanisme Frank-Starling meningkat secara diastolik, filamen myosin dan aktin bertindih secara optimum dan berubah dari panjang sarcomere sebelumnya 1.9 µm menjadi panjang sarcomere sekitar 2.2 µm. Oleh itu, pada pertindihan optimum, daya maksimum adalah antara 2.2 dan 2.6 µm. Melebihi nilai-nilai ini menyebabkan daya maksimum berkurang. Pertindihan optimum menyebabkan apa yang disebut kalsium pemekaan pada myofibril, yang menjadikan alat kontraktil lebih mudah menerima kalsium. Dengan cara ini, yang konvensional kalsium kemasukan semasa potensi tindakan menghasilkan tindak balas yang lebih kuat pada myofibril. Isipadu darah pramuat bergantung kepada turun naik tertentu bergantung pada aktiviti fizikal dan kedudukan badan. Mekanisme Frank-Starling memastikan fungsi jantung dan penyesuaian jumlah pelepasan individu di bahagian kanan dan kiri jantung. Apabila kelantangan berubah, misalnya, semasa perubahan kedudukan badan, mekanisme ini sangat relevan. Kegiatan ventrikel secara automatik diselaraskan oleh litar kawalan kepada turun naik tekanan dan isipadu dan perubahan yang berkaitan dalam preload dan afterload. Akibatnya, kedua-dua ventrikel selalu mengepam sama strok kelantangan.
Penyakit dan keadaan perubatan
Apabila salah satu mekanisme Frank-Starling habis seimbang, begitu juga yang lain. Preload disebut dalam praktik perubatan sebagai volume diastolik akhir atau tekanan diastolik akhir, yang keduanya dapat diukur. Pada penyakit jantung, seperti sistolik kegagalan jantung, terdapat peningkatan jumlah diastolik akhir. Ini juga meningkatkan tekanan pengisian. Oleh itu, preload meningkat. Akibatnya, cecair dari sistem vaskular disimpan di dalam tisu badan. Ini adalah bagaimana edema seperti edema pulmonari bentuk. Edema pulmonari boleh menyebabkan, misalnya, sesak nafas, kencang, atau berbuih dedah dari paru-paru. Keanjalan ventrikel yang menurun juga menimbulkan masalah dengan mekanisme Frank-Starling. Keanjalan ventrikel menurun terdapat, misalnya, diastolik kegagalan jantung. Semakin kuat ventrikel, semakin teruk pengisian diastolik. Ini menyebabkan darah kembali tersumbat di urat. Untuk mengurangkan preload, doktor mentadbir ACE inhibitors atau nitrat kepada pesakit. Hipertensi atau stenosis injap dapat dengan mudah meningkatkan beban jantung, menyebabkan masalah dalam mekanisme Frank-Starling. Otot ventrikel mungkin hipertrofi kerana peningkatan beban malam, sehingga menurunkan dinding tekanan. Ventrikular seperti itu hipertrofi boleh menyebabkan kegagalan jantung. Peregangan serat otot ventrikel memberi mereka ketegangan yang lebih besar, dan peningkatan peregangan membolehkan darah dikeluarkan dengan kekuatan yang lebih besar. Apabila mekanisme Frank-Starling gagal, jantung tidak lagi mudah melakukan turun naik tekanan harian dan perubahan isipadu. Mekanisme ini dapat mengimbangi tekanan yang sedikit meningkat dan preload pada individu yang sihat. Walau bagaimanapun, bahkan mekanisme pengawalseliaan tidak dilengkapi untuk menangani turun naik tekanan atau variasi beban yang lebih besar. Atas sebab ini, turun naik yang lebih besar mungkin membawa akibat yang mengancam nyawa.
