Pengkelasan Desmal: Fungsi, Tugas, Peranan & Penyakit

Desmal pengoksidaan melibatkan penukaran embrio tisu penghubung menjadi tulang. Sebagai perbandingan dengan chondral pengoksidaan, pembentukan tulang langsung berlaku di sini. Khususnya, tengkorak, tengkorak muka, dan klavikula terbentuk melalui desmal pengoksidaan.

Apakah pengelasan osmal?

Semasa pengoksidaan desmal, embrio tisu penghubung diubah menjadi tulang. Rajah menunjukkan embrio dengan tulang belakang yang dikenali. Osifikasi (pembentukan tulang) boleh berlaku dalam dua cara yang berbeza. Terdapat pengoksidaan chondral dan desmal. Dalam pembentukan tulang chondral, kerangka asas rawan tisu sudah ada. Ini berubah menjadi tisu tulang pada langkah kedua semasa pengoksidaan. Sepanjang masa tulang dan tulang belakang dibentuk oleh pengoksidaan chondral. Dalam ossifikasi desmal, bagaimanapun, rangka tulang rawan tidak terbentuk. Ia dicirikan oleh pembentukan tulang secara langsung dari embrio tisu penghubung. Melalui pengesahan desmal, tulang daripada tengkorak, tengkorak muka, dan klavikula dibina. Ini tulang juga disebut sebagai jalinan, penutup, hunian atau tulang tisu penghubung. Penyembuhan tulang secara langsung juga berlaku melalui pengoksidaan desmal. Sekiranya masih ada sentuhan tulang yang kuat berakhir melalui periosteum selepas a patah telah berlaku, penyembuhan tulang dipercepat berlaku tanpa pembentukan kalus. Dalam proses ini, sel tisu penghubung diubah menjadi sel tulang dari periosteum atau endost.

Fungsi dan tugas

Seperti disebutkan, pengoksidaan chondral dan desmal mewakili dua bentuk asas pembentukan tulang. Sebilangan besar rangka terbentuk melalui pengoksidaan chondral. Ini adalah pembentukan tulang tidak langsung, kerana pada langkah pertama semasa embriogenesis a rawan model kerangka pertama dibentuk, yang pada langkah selanjutnya diubah menjadi kerangka tulang. Dalam pengoksidaan desmal, tisu penghubung embrio berubah secara langsung menjadi tulang. Melalui ossifikasi desmal, tidak ada tulang artikular atau tulang tulang belakang yang terbentuk, melainkan tulang tengkorak, tengkorak muka dan klavikula. Proses pembinaan tulang kedua-dua bentuk pengoksidaan pada dasarnya sama. Walau bagaimanapun, dalam pengoksidaan desmal, tidak ada kerangka asas tisu tulang rawan yang telah dibentuk. Manakala dalam pengoksidaan chondral rawan degradasi dan pembentukan tulang berlaku secara serentak, dalam dessifikasi osmal hanya pembentukan tulang dari apa yang disebut osteoblas yang berlaku. Penyembuhan tulang pada patah tulang dapat dilanjutkan dengan pengoksidaan chondral atau desmal, bergantung pada jenis kecederaan. Dalam kes ini, pengoksidaan desmal hanya berlaku jika terdapat hubungan yang lebih dekat antara kedua-dua serpihan tulang. Oleh itu, sel tulang dapat terbentuk secara langsung dari osteoblas periosteum atau endosteum. Jalan memutar melalui tulang rawan kalus tisu dihilangkan. Namun, jika kontak intensif ini tidak lagi ada, penyembuhan berlaku melalui kalus (tisu parut) semasa pengoksidaan chondral, yang secara beransur-ansur berubah menjadi struktur tulang. Dalam kedua-dua bentuk pembentukan tulang, anyaman atau tulang berserat pada mulanya terbentuk dari osteoblas tisu penghubung embrio. Kalsium vesikel berkembang di osteoblas dan pecah, melepaskan kristal kalsium. Dalam proses tersebut, kalsium kristal membesar di bawah pembentukan zat tulang dari hidroksiapatit. Nukleus tulang kecil membentuk titik permulaan pengumpulan osteoblas lebih lanjut, yang meneruskan mineralisasi. Semasa dalam pengoksidaan chondral, proses ini menggunakan matriks tisu tulang rawan yang telah terbentuk sebelumnya, dalam pembentukan tulang desmal pembentukan berterusan secara apposisi (dengan penambahan lebih lanjut pada bahan tulang yang ada). Tulang berserat yang terbentuk pada awalnya belum mempunyai mekanikal yang hebat kekuatan kerana kolagen fibril zat tulang asas mengalami gangguan. Rangsangan mekanikal menyebabkan pembentukan semula tulang pada tahun-tahun pertama kehidupan atau selepas penyembuhan tulang patah, menghasilkan tulang lamela yang stabil dan teratur. Pemodelan pembentukan semula tulang dilakukan dengan kerja bersama osteoklas dan osteoblas. Osteoklas berbilang nuklear sumsum tulang sel yang melakukan tugas yang serupa dengan makrofag. Mereka memecah sel tulang lama dan memberi ruang kepada osteoblas baru, yang dalam prosesnya membentuk tulang lamela yang lebih tersusun.

Penyakit dan penyakit

Beberapa gangguan pembentukan tulang yang jarang diketahui diketahui dalam konteks pengoksidaan desmal. Sebagai contoh, gambaran klinikal kraniosynostosis dicirikan oleh pengoksidaan pra-jahitan kranial. Akibatnya, pertumbuhan tengkorak yang biasa tidak dapat dilakukan lagi. Terjadi pertumbuhan kompensasi tulang tengkorak. Apabila banyak jahitan kranial terjejas, pembetulan pembedahan sering diperlukan untuk memberi ruang kepada otak kepada berkembang. Kesalahan tengkorak ini sering berlaku pada kanak-kanak yang ibunya merokok semasa mengandung. Walau bagaimanapun, kraniosynostosis juga berlaku dalam konteks gangguan keturunan tertentu seperti sindrom Baller-Gerold, sindrom Jackson-Weiss, atau sindrom Muenke. Kelainan pengoksidaan yang biasa berlaku adalah riket. Penyakit ini mempengaruhi pengoksidaan chondral dan desmal. Rickets ialah kalsium penyerapan kecelaruan. Penyakit ini dicetuskan oleh penyakit yang teruk vitamin D kekurangan pada awal zaman kanak-kanak. Ini boleh disebabkan oleh gangguan metabolisme, kekurangan cahaya matahari atau pemakanan yang tidak mencukupi. vitamin D sangat diperlukan untuk penyerapan kalsium dari makanan. Rickets membawa kepada kelemahan otot dan tulang tengkorak lembut. Ini mengakibatkan kecacatan bentuk kepala. Pada masa yang sama, kelengkungan kaki berkembang, yang mendorong kecacatan postur kemudian. Yang paling penting terapi penyakit ini adalah bekalan yang mencukupi vitamin D. Kelainan pengoksidaan lain adalah apa yang disebut penyakit tulang rapuh (osteogenesis tidak sempurna). Osteogenesis tidak sempurna juga mempengaruhi pengoksidaan desmal dan chondral. Gangguan ini dicirikan oleh kerapuhan tulang yang tidak biasa disebabkan oleh a gen mutasi jenis I kolagen dalam tisu penghubung.