Leptin pertama kali dijelaskan pada tahun 1994 oleh saintis Jeffrey Friedman. Perkataan itu leptin, yang berasal dari bahasa Yunani, secara harfiah bermaksud "kurus." Diberikan kepada proteohormon, leptin bertanggungjawab untuk peraturan selera makan.
Apa itu leptin?
Proteohormones adalah hormon yang berstruktur seperti protein tetapi masih menjalankan tugas khas hormon - seperti fungsi utusan dan mekanisme pengawalseliaan. Leptin adalah sebatian protein khas dengan fungsi hormon. Leptin terutama dihasilkan dan dibebaskan dalam sel-sel lemak (adiposit). Dalam kuantiti yang lebih kecil, leptin juga terbentuk di sumsum tulang, plasenta dan gastrik mukosa. Leptin mempunyai kesan penekan selera makan dalam tubuh manusia dan dengan demikian terlibat secara aktif dalam pengaturan jumlah makanan yang dimakan.
Pengeluaran, pembuatan, dan pembentukan
Leptin adalah sebatian protein yang tidak larut dalam lemak yang dihasilkan dalam sel-sel lemak tubuh manusia. Dalam jumlah yang sangat kecil, plasenta, saraf tunjang, dan otot rangka juga menghasilkan leptin. Neuropeptida yang dilepaskan melalui hipotalamus, yang merangsang selera makan dan mendorong orang untuk makan, dihambat oleh leptin. Oleh itu, fungsi leptin yang paling penting adalah bertindak sebagai reseptor untuk neuropeptida. Leptin juga berfungsi sebagai reseptor untuk POMC (proopiomelanocortin) dan KART (kokain- dan amphetamine- transkrip yang dikawal selia). Namun, di sini, leptin bertindak dengan cara yang hampir terbalik: POMC dan CART mempunyai kesan penekan selera makan, tetapi ia mesti diaktifkan terlebih dahulu oleh leptin. Sebaik sahaja timbunan lemak di adiposit dikurangkan, tahap leptin di darah jatuh. Yang rendah kepekatan seterusnya memastikan selera makan terangsang. Ini, antara sebab lain, adalah mengapa manusia mengalami rasa lapar.
Fungsi, kesan dan sifat
Leptin adalah hormon yang dihasilkan secara semula jadi di dalam badan, terutamanya dalam sel-sel lemak. Dengan menghalang neuropeptida yang merangsang selera di satu pihak, dan dengan mengaktifkan pemancar penghambat selera seperti POMC dan KART, leptin secara langsung mempengaruhi jumlah makanan yang dimakan seseorang. Jumlah leptin di darah secara langsung bergantung kepada jumlah simpanan lemak. Sekiranya adiposit tubuh penuh, sel-sel lemak menghasilkan leptin, yang menekan selera makan. Sekiranya jumlah lemak dalam adiposit menurun, mereka berhenti menghasilkan leptin; selera makan berkembang. Fluktuasi kandungan lemak yang dijelaskan tidak dapat dilihat secara luaran bagi manusia, yakni orang yang berpenyakit tidak semestinya selera makan-kurang seperti orang kurus yang selalu mengalami kelaparan. Adakah leptin melakukan tugas-tugas lain belum dapat ditunjukkan dengan secukupnya.
Penyakit, penyakit, dan gangguan
Leptin boleh menyebabkan tekanan darah tinggi dan peningkatan jantung kadar dengan merangsang sistem saraf. Walau bagaimanapun, ini agak tidak biasa dan bukan perubatan keadaan layak mendapat rawatan seperti itu. Lebih-lebih lagi, simptom biasanya mereda dengan cepat. Segera setelah penemuan leptin, para saintis dapat mengenal pasti fungsi hormon, yang merupakan peraturan selera makan. Selama bertahun-tahun, yang diet industri, dan juga penyelidikan perubatan, berusaha memanfaatkan kesan leptin yang menekan selera makan. Dianggap bahawa orang gemuk menderita kekurangan leptin dan oleh itu mempunyai selera makan yang berterusan, yang akhirnya menyebabkan besar obesiti. Sejak saat itu, usaha dilakukan untuk membekalkan kekurangan yang diandaikan ini dalam bentuk tablet yang mengandung leptin. Walau bagaimanapun, ujian yang luas menunjukkan bahawa orang gemuk tidak mengalami kekurangan leptin; sebaliknya, banyak orang gemuk sebenarnya mempunyai tahap leptin yang sangat tinggi (leptin paradox). Kemudian ditunjukkan bahawa orang gemuk dalam banyak kes tidak menderita kekurangan leptin tetapi dari ketahanan terhadap leptin. Leptin badan sendiri tidak dapat menghalang neuropeptida yang merangsang selera makan dan pada masa yang sama tidak dapat mengaktifkan pemancar penghambat selera makan POMC dan CART. Oleh itu, pesakit yang mengalami ketahanan terhadap leptin sangat gemuk dan hanya dapat mencapai dan mengekalkan berat badan yang sihat dengan kemahuan dan disiplin yang tinggi. Walau bagaimanapun, penyelidikan baru-baru ini memberi alasan harapan. Sekumpulan penyelidik dari Boston dapat menunjukkan wilayah mana di otak or hipotalamus bertanggungjawab terhadap ketahanan leptin. Mereka dapat - sekurang-kurangnya dalam percubaan haiwan - untuk merangsang hipotalamus untuk menghasilkan pendamping. Chaperones adalah protein sokongan itu hormon dalam aktiviti mereka. Oleh itu, ketahanan terhadap leptin dapat dibalikkan sebahagiannya, sehingga mungkin menjadi penawar obesiti, yang berasal dari ketahanan leptin, dapat dijumpai dalam waktu terdekat. Garis penyelidikan yang menarik adalah untuk mewujudkan hubungan antara gangguan makan dan leptin. Nampaknya sebilangan orang dapat mengawal selera makan mereka dengan cara yang lebih berdisiplin daripada yang lain. Pesakit yang menderita anoreksia malah nampaknya dapat menghilangkan selera makan mereka sama sekali. Namun, belum dapat dijawab dengan memuaskan sama ada terdapat hubungan antara gangguan tersebut dan leptin yang terganggu seimbang.
