Thromboxane adalah salah satu daripada prostaglandin dan bertanggungjawab untuk pengagregatan platelet. Ia hanya terdapat di platelet. Tetap terlalu tinggi kepekatan tromboksana membawa kepada arteriosclerosis dan penyakit kardiovaskular dalam jangka masa panjang.
Apa itu tromboksana?
Thromboxane dinamakan sempena platelet kerana hanya terdapat di sana. Ia bertanggungjawab untuk pengumpulan platelet. Di dalam badan, ia terbentuk dari asid arakidonik. Asid arachidonic adalah asid lemak omega-6 dengan empat ikatan berganda. Semasa sintesis tromboksana, ini membentuk sebentuk cincin oksana yang terdiri daripada lima karbon atom dan satu oksigen atom. Dengan pertolongan enzim siklooksigenase dan peroksidase, prostaglandin H2 terbentuk terlebih dahulu. Prostaglandin H2 adalah peroksida, yang segera diubah menjadi prostaglandin A2 oleh thromboxane synthase. Prostaglandin A2 mempunyai oksigen jambatan di atas cincin oksana, jadi sebatian ini sangat aktif dan mempunyai jangka hayat hanya sekitar 30 saat. Selama ini, hormon tersebut mempengaruhi kesannya dan ditukar kepada bentuk prostaglandin B2 yang tidak aktif. Thromboxane adalah hormon tisu dan hanya bertindak secara tempatan. Asid arakidonat sebatian permulaan diperoleh daripada Phospholipid daripada membran sel sebelum sintesis tromboksana. Dengan bantuan phospholipase A2, ia dibelah dari membran lipid. Sebagai tambahan kepada tromboksana, asid arakidonik juga membentuk pelbagai jenis prostaglandin, yang terutamanya menunjukkan kesan proinflamasi.
Fungsi, kesan, dan peranan
Fungsi utama thromboxane adalah agregasi platelet untuk membentuk trombi untuk penutupan luka dan menghentikan pendarahan. Thromboxane hanya terbentuk di platelet. Pembentukan platelet adalah proses yang memicu hormon yang rumit yang berlaku terutamanya pada kecederaan dan terbuka luka. Untuk menghentikan pendarahan dengan cepat, beberapa proses berlaku. Sejurus selepas pendarahan berlaku, pengecutan darah kapal di tempat yang cedera berlaku. Sudah vasokonstriksi dimediasi oleh tromboksana melalui protein G. Selepas itu, darah peredaran menurun pada mulanya. Disokong oleh pengurangan darah peredaran, langkah kedua boleh berlaku. Platelet mengalami lekatan dan pengaktifan. Adhesi dimediasi oleh glikoprotein tertentu. Pengaktifan melalui reseptor glikoprotein IIb / IIIa memulakan isyarat untuk pengagregatan platelet. Dalam proses ini, platelet berubah bentuknya. Bersama dengan trombin dan ADP, tromboksana kini memastikan pengagregatan platelet. Pada mulanya, agregasi boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, apabila tertentu kepekatan produk pelepasan dicapai, proses ini menjadi tidak dapat dipulihkan. Selepas itu, jaringan fibrin terbentuk sehingga tapak yang cedera ditutup secara kekal. Thromboxane mempunyai antagonis yang kuat. Antagonis ini adalah prostacyclin, yang juga merupakan prostaglandin yang berasal dari asid arachidonic. Prostacyclin pada mulanya melawan vasokonstriksi dan secara tidak langsung menghalang pengagregatan trombus. Akhirnya, ia juga secara langsung menghalang pengagregatan platelet. Mekanisme pengawalseliaan ini penting untuk mencapai hubungan seimbang antara pembekuan darah dan aliran darah. Kerana kecederaan terkecil sekalipun boleh menjadi titik permulaan perkembangan trombosis.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan nilai optimum
Thromboxane hanyalah satu prostaglandin yang terbentuk daripada asid arakidonik. Namun asid arakidonat adalah salah satu pendahulu utama untuk beberapa prinflamasi prostaglandin, semuanya mempunyai struktur asas yang sama. Mereka terdiri daripada perancah asid prostanoik. Asid arachidonic diserap melalui makanan. Sebilangan besar asid arakidonat terdapat dalam lemak haiwan, walaupun ia adalah asid lemak tak jenuh dengan empat ikatan berganda. Walau bagaimanapun, ia juga disintesis dalam organisma daripada asid linoleik asid lemak omega-6 yang penting. Dalam proses ini, asid arakidonat terbentuk melalui tahap pertengahan asid gamma-linolenat dan asid dihomogammalinolenik. Asid linoleat banyak terdapat dalam minyak sayuran. Walau bagaimanapun, sintesis asid arakidonik dari asid linoleat tidak begitu produktif, jadi ia dianggap sebagai asid lemak omega-6 separa penting.
Penyakit dan gangguan
Seperti yang disebutkan sebelumnya, prostaglandin dalam asid arakidonat sangat pro-radang dan juga mendorong pembekuan darah melalui tromboksana. Proses ini sangat penting untuk tubuh dan mewakili reaksi sistem imun kepada jangkitan, kecederaan dan pengaruh luaran yang lain. Pada masa yang sama, prostaglandin dari asid arakidonik juga merengsakan kesakitan reseptor, menyebabkan kesakitan yang teruk. Terdapat prostaglandin sejenis yang terbentuk daripada asid dihomogammalinolenik atau asid alpha-linolenik. Ini mempunyai kesan anti-radang dan antikoagulan. Walau bagaimanapun, prostacyclin dari siri arachidonic juga antikoagulan, tetapi juga sangat proinflamasi. Ia memainkan peranan khas berkaitan dengan alahan dan asma. Kesan bertentangan prostaglandin yang kadang-kadang sangat kuat memerlukan hubungan yang seimbang antara bahan aktif. Ini sudah bermula dengan diet. Contohnya, nisbah omega-6 dan omega-3 asid lemak sangat penting untuk kesihatan. Nisbah ini mestilah 6 hingga 1. Sekiranya pengambilan omega-3 asid lemak terlalu rendah, prostaglandin, yang mempromosikan keradangan dan pembekuan darah, akan mendominasi. Dalam jangka masa panjang, ini boleh membawa kepada arteriosclerosis, penyakit kardiovaskular, trombosis, alahan, asma atau aduan reumatik. Sekiranya kepekatan tromboksana dalam badan meningkat untuk masa yang lama, terdapat risiko meningkat trombosis. Kecederaan terkecil pada darah kapal selalu berlaku. Walau bagaimanapun, ini boleh menjadi titik permulaan untuk agregasi platelet yang berterusan. Di satu pihak, trombosis dapat berkembang, dan di sisi lain, sehubungan dengan proses keradangan, deposit secara beransur-ansur dapat terbentuk di dalam darah kapal dalam bentuk plak. Hasilnya adalah arteriosclerosis dengan risiko jantung serangan, emboli paru-paru dan strok. Ia juga diketahui bahawa miskin diet, alkohol dan penyalahgunaan rokok, terlalu sedikit latihan, obesiti, kencing manis melitus dan pelbagai penyakit mempunyai kesan yang tidak baik terhadap nisbah tak jenuh asid lemak dalam badan memihak kepada asid arakidonat. Ini meningkatkan risiko arteriosklerosis dan trombosis.
