Depolarisasi adalah pembatalan perbezaan cas pada dua sisi membran sel saraf atau otot. Potensi membran berubah menjadi yang kurang negatif akibatnya. Dalam penyakit seperti epilepsi, tingkah laku depolarisasi sel saraf berubah.
Apa itu depolarisasi?
Depolarisasi adalah pembatalan perbezaan cas pada dua sisi membran sel saraf atau otot. Polarisasi wujud antara kedua-dua sisi yang utuh sel saraf membran pada waktu rehat, juga dikenali sebagai potensi membran. Tiang elektrik terbentuk di membran sel akibat pemisahan caj. Depolarisasi adalah kehilangan sifat-sifat ini kerana ia berlaku pada awal pengujaan. Oleh itu, semasa depolarisasi, perbezaan cas antara dua sisi membran biologi dibatalkan seketika. Dalam neurologi, depolarisasi adalah perubahan potensi membran menjadi nilai positif atau kurang negatif, seperti yang terjadi ketika potensi tindakan dilalui. Pembentukan semula polarisasi asal berlaku menjelang akhir proses ini dan juga disebut sebagai repolarisasi. Kebalikan dari depolarisasi difahami hiperpolarisasi, di mana voltan antara bahagian dalam dan luar membran biologi menjadi lebih kuat, meningkat melebihi voltan potensi rehat.
Fungsi dan tugas
Membran sel yang sihat selalu terpolarisasi dan dengan demikian menunjukkan potensi membran. Potensi membran ini berpunca daripada perbezaan ion kepekatan pada dua sisi membran. Sebagai contoh, pam ion terletak di membran sel neuron. Pam ini menghasilkan secara tidak sama secara kekal pengedaran pada permukaan membran, yang berbeza dengan cas di bahagian dalam membran. Secara intraselular, terdapat kelebihan ion negatif dan ion membran sel dikenakan lebih positif di luar daripada di bahagian dalam. Ini menghasilkan perbezaan potensi negatif. Membran sel neuron mempunyai kebolehtelapan selektif dan dengan itu berbeza telap untuk cas yang berbeza. Oleh kerana sifat-sifat ini, neuron menunjukkan potensi membran elektrik. Dalam keadaan rehat, potensi membran disebut potensi rehat dan kira-kira -70 mV. Sel pengalir elektrik mendepolarisasi sebaik sahaja potensi tindakan mencapai mereka. Cas membran dilemahkan semasa depolarisasi ketika saluran ion terbuka. Ion mengalir ke membran melalui saluran yang terbuka dengan penyebaran, sehingga menurunkan potensi yang ada. Sebagai contoh, natrium ion mengalir ke sel saraf. Peralihan caj ini mengimbangi potensi membran dan dengan itu membalikkan cas. Oleh itu, dalam pengertian yang luas, membran masih terpolarisasi semasa potensi tindakan, tetapi ke arah yang bertentangan. Pada neuron, depolarisasi sama ada subthreshold atau suprathreshold. Ambang sesuai dengan potensi ambang untuk pembukaan saluran ion. Biasanya, potensi ambang adalah sekitar -50 mV. Nilai yang lebih besar menggerakkan saluran ion untuk membuka dan mencetuskan potensi tindakan. Depolarisasi subliminal menyebabkan potensi membran kembali ke potensi membran rehat dan tidak mencetuskan potensi tindakan. Selain sel saraf, sel otot juga mampu depolarisasi ketika potensi tindakan mencapainya. Dari serat saraf pusat, pengujaan dihantar ke serat otot melalui plat hujung motor. Untuk tujuan ini, plat hujung mempunyai saluran kation yang boleh melakukan natrium, kalium and kalsium ion. Natrium and kalsium Arus ion khususnya mengalir melalui saluran kerana daya penggerak khasnya, sehingga mendepolarisasi sel otot. Dalam sel otot, potensi endplate meningkat dari keupayaan membran rehat ke potensi penjana yang disebut. Ini adalah potensi elektrotonik yang, tidak seperti potensi tindakan, menyebarkan secara pasif ke seluruh membran serat otot. Sekiranya potensi penjana adalah suprathreshold, potensi tindakan dihasilkan dengan pembukaan saluran natrium dan kalsium ion mengalir masuk. Oleh itu, pengecutan otot berlaku.
Penyakit dan gangguan
In sistem saraf penyakit seperti epilepsi, tingkah laku depolarisasi semula jadi sel saraf berubah. Hipereksitiviti adalah hasilnya. Kejang epilepsi dicirikan oleh pelepasan hubungan neuron yang tidak normal yang mengganggu aktiviti normal otak kawasan.Dengan itu, berlaku persepsi dan gangguan fungsi motorik, pemikiran dan kesedaran yang tidak biasa. Fokus epilepsi mempengaruhi sistem limbic or neocortex. Transmisi glutamatergic mencetuskan potensi postynaptic rangsangan amplitud tinggi di kawasan ini. Oleh itu, saluran kalsium membranigenik diaktifkan dan mengalami depolarisasi yang tahan lama. Dengan cara ini, letupan frekuensi tinggi potensi tindakan ciri epilepsi dicetuskan. Aktiviti tidak normal merebak dalam jumlah beberapa ribu neuron. Peningkatan sambungan sinaptik neuron juga menyumbang kepada penghasilan kejang. Perkara yang sama berlaku untuk sifat membran intrinsik yang tidak normal, terutamanya yang melibatkan saluran ion. Mekanisme penghantaran sinaptik juga sering diubah dalam pengubahsuaian reseptor. Kejang berterusan dianggap berlaku dari sistem gelung sinaptik yang mungkin melibatkan lebih besar otak kawasan-kawasan. Bukan hanya dalam epilepsi bahawa sifat depolarisasi neuron berubah. Banyak dadah juga menunjukkan kesan pada depolarisasi dan menampakkan diri sama ada sebagai hiperexcitability atau hyperexcitability. Ini dadah termasuk, sebagai contoh, melegakan otot, yang menyebabkan lengkap kelonggaran otot rangka dengan mengganggu bahagian tengah sistem saraf. Pentadbiran adalah perkara biasa, misalnya, pada tulang belakang spastik. Khususnya, depolarisasi melegakan otot mempunyai kesan pengujaan pada reseptor otot, memulakan depolarisasi yang berpanjangan. Pada mulanya, otot berkontraksi selepas dadah pentadbiran, mencetuskan gegaran otot yang tidak terkoordinasi, tetapi tidak lama kemudian ia menyebabkan kelumpuhan otot masing-masing. Apabila depolarisasi otot berterusan, otot seketika tidak dapat diatasi.