Sasaran terapi
Regresi edema
Cadangan terapi
- Kerana banyak kemungkinan penyebab pembentukan edema (edema hepatik, jantung, dan ginjal), terapi ubat juga berbeza-beza dan bergantung pada patomekanisme asas yang tepat:
- Untuk edema hepatik, jantung, dan buah pinggang akut: Gelung diuretik (furosemide, torasemide).
- Untuk edema hepatik, jantung, atau ginjal kronik: Thiazide diuretik* (chlortalidone, hydrochlorothiazide, HCT).
- Gunakan untuk edema hepatik, jantung, dan ginjal: Kalium-berhemat diuretik (amilorida, triampterene, masing-masing digabungkan dengan HCT).
- Untuk edema hepatik, jantung, dan ginjal tidak bertindak balas terhadap diuretik lain: Aldosteron antagonis (spironolakton).
- Edema siklik idiopatik: aldosteron antagonis (spironolakton) jika perlu - lihat di bawah "Sindrom Prahaid (PMS) ”.
- Lihat juga di bawah "Lebih Lanjut terapi".
* Catatan: Thiazides tidak lagi dapat digunakan jika kadar penapisan glomerular (GFR) <30-45 ml / min. Had ini dianggap diketepikan ketika diuretik thiazide digabungkan dengan diuretik gelung: Diuretik gelung menghapuskan mekanisme maklum balas tubulus-glomerular.
Catatan lebih lanjut
- Semua diuretik-kecuali aldosteron antagonis spironolakton-mesti ditapis ke dalam tubul agar berkesan. Dalam proses ini, kesannya bertambah dengan bertambah dos tetapi mencapai tahap maksimum yang tidak berubah dengan peningkatan dos selanjutnya (kesan siling). Catatan: Sekiranya terdapat edema atau jika kronik buah pinggang penyakit ada, ambang tindakan untuk diuretik lebih tinggi dan dos yang lebih tinggi diperlukan untuk mencapai kesan yang diinginkan.
- Apabila diuretik tidak berkesan atau kekurangan ginjal meningkat, sekatan tubulus berurutan, misalnya dengan diuretik gelung and diuretik thiazide, menawarkan penyelesaian. Cara lain untuk memecahkan ketahanan diuretik adalah dengan menggunakan penghambat ACE atau penghambat reseptor AT1 (antagonis subtipe 1 reseptor angiotensin II, antagonis AT1, antagonis reseptor AT1, penyekat AT1, penyekat reseptor angiotensin, "sartan"). Ini kerana pengangkut garam di tubulus proksimal berada di bawah kawalan angiotensin-2. Tambahan pula, perkumuhan garam meningkat di bawah komedikasi ini.
