Dadah
Di antara beta-blocker terdapat banyak ubat yang berbeza, semuanya mempunyai mekanisme tindakan yang sama dengan beberapa keanehan dan untuk alasan ini digunakan dalam penyakit yang berbeza. Bahan aktif bisoprolol and metoprolol adalah penyekat beta yang paling terkenal untuk rawatan tekanan darah tinggi dan pencegahan sekunder bagi jantung serangan. - Bisoprolol biasanya diambil dalam dos 2.5 mg atau 5 mg sekali sehari.
- Metoprolol boleh didapati sebagai tungau (47.5 mg) atau sebagai belok zok (95 mg). - Nebivolol digunakan sedikit lebih jarang, tetapi disetujui secara eksklusif untuk rawatan tekanan darah tinggi. - Propanolol digunakan terutamanya untuk merawat tekanan darah tinggi atau cepat jantung kadar.
- Atenolol adalah ubat yang digunakan terutamanya dalam keadaan darurat untuk rawatan infark miokard atau gangguan peralihan yang sangat cepat (tachycardia) dan dalam kes ini disuntik melalui vena. Bidang utama aplikasi kedua untuk beta-blocker adalah pengurangan pengeluaran humor berair di glaukoma. Dalam kes ini beta-blocker digunakan sebagai titis mata, yang biasanya harus diberikan 2-3 kali ke mata yang terkena.
Bahan yang paling penting adalah: Walaupun kesan sistemik beta-blocker di titis mata dikurangkan, ia masih ada. Oleh itu, penggunaan ini titis mata juga boleh menyebabkan penurunan kadar nadi dan darah tekanan. - Betaxolol
- Timolol
- Carteolol dan
- Pindolol
Bidang aplikasi
Kawasan utama aplikasi beta-blocker adalah tinggi darah tekanan dan aritmia jantung. Diandaikan bahawa zat utusan adrenergik, yang kadang-kadang lebih banyak dan kadang-kadang kurang dilepaskan oleh badan, mengikat pada jantung dan kedua-duanya mempercepat degupan jantung dan meningkat darah tekanan. Secara fisiologi, zat-zat ini selalu dilepaskan oleh tubuh apabila diperlukan peningkatan output jantung dan degupan jantung yang lebih kuat.
Sebagai peraturan, ini adalah ketegangan fizikal yang membuat perubahan fisiologi diperlukan. Semasa berlari dan secara fizikal, lebih banyak darah diperlukan dari badan dalam masa yang lebih singkat. Adrenalin dan norepinephrine oleh itu dilepaskan untuk meningkatkan degupan jantung dan tekanan darah melalui reseptor beta.
Sekiranya tinggi patologi tekanan darah, seseorang memanfaatkan mekanisme tindakan ini dan menyekat reseptor beta dengan penyekat. Walaupun bahan pembawa adrenergik sekarang dilepaskan oleh tubuh, zat tersebut tidak lagi dapat mengikat reseptor dan menghasilkan kesan fisiologi yang tinggi tekanan darah dan peningkatan frekuensi. Sekiranya tekanan darah tinggi patologi atau aritmia jantung, dua teori diasumsikan, itulah sebabnya reseptor beta mencetuskan gambaran klinikal ini.
Di satu pihak, diasumsikan bahawa bahan utusan dibebaskan tanpa sebab tertentu dan dengan itu mengembangkan kesan fisiologi pada reseptor tanpa perlu. Juga diandaikan bahawa pada orang yang menderita tekanan darah tinggi atau aritmia jantung sistem reseptor hipersensitif dan dirangsang walaupun pada tahap rendah bahan utusan. Walaupun beta-blocker tidak semestinya pilihan pertama untuk merawat hipertensi, mereka adalah alternatif gabungan dengan ubat hipertensi lain.
Apabila digunakan, bahan aktif menempel pada reseptor dan menyekatnya, bahan utusan tidak lagi dapat melekat dan mengembangkan kesannya. Akibatnya, tekanan darah dan kadar jantung jatuh. Aritmia jantung adalah penghantaran cepat pada otot jantung yang dirangsang oleh adrenalin dan norepinephrine.
Sekiranya reseptor tersekat, penghantaran rangsangan juga berkurang, sehingga nadi lebih rendah dan lebih teratur. Penghasilan humor berair di mata juga dimediasi oleh beta-reseptor. Dalam glaukoma terdapat peningkatan patologi humor berair di mata dan dengan itu peningkatan tekanan intraokular.
Ini boleh menyebabkan kerosakan pada saraf optik dalam jangka masa yang lebih lama. Di sini juga, kesan penyekat reseptor digunakan. Pada saat bahan mengikat reseptor, kesan fisiologi sebenar bahan utusan tidak lagi boleh dicetuskan.
Dalam kes ini tekanan intraokular berkurang. Kesan bertentangan beta-blocker digunakan pada asma-bronkiale. Oleh kerana pengikatan zat messenger menyebabkan pengembangan saluran bronkial, penggunaan beta-blocker akan menyebabkan pengecutan saluran bronkus.
Atas sebab ini beta-blocker tidak boleh digunakan pada pesakit asma. Di sini, perangsang reseptor digunakan untuk merangsang reseptor pada paru-paru (dan di tempat lain di dalam badan). Penyekat beta yang disebut menyebabkan pelebaran bronkus di paru-paru (terutamanya di asma bronkial) dan peningkatan dalam kadar jantung di hati (kesan yang tidak diingini). Oleh itu, penggunaan beta-blocker dikontraindikasikan pada pesakit asma.
