Renin adalah enzim dengan kesan seperti hormon. Ia dihasilkan di buah pinggang dan berperanan dalam mengatur darah tekanan.
Apa itu renin?
Nama renin berasal dari bahasa Latin "ren" untuk buah pinggang. Ia adalah enzim yang mempunyai kesan seperti hormon. Renin dihasilkan di buah pinggang vertebrata. Pelepasan renin berlaku, antara lain, ketika darah tekanan rendah. Katekolamin juga dapat meningkatkan pembebasan renin. Walau bagaimanapun, rangsangan utama untuk rembesan renin selalu dikaitkan dengan penurunan darah tekanan. Renin adalah pemula renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS). Ini berfungsi untuk meningkat tekanan darah. Renin ditemui pada tahun 1898 oleh ahli fisiologi Finland Robert Adolph Armand Tigerstedt. Enzim renin terdiri daripada dua lobus. Di antara kedua lobus ini terdapat celah yang mengandungi tapak aktif enzim dengan dua kumpulan aspartat pemangkin. Prekursor renin yang tidak aktif juga disebut prorenin. Ia juga dilengkapi dengan propeptida terminal-N. Seratus kali ganda lebih tinggi kepekatan prorenin daripada renin terdapat dalam plasma darah.
Fungsi, tindakan, dan peranan
Renin adalah bahagian penting dari renin-angiotensin-aldosteron sistem. RAAS adalah rangkaian terkawal yang dibentuk oleh pelbagai enzim and hormon yang mengawal air dan elektrolit seimbang di dalam badan. RAAS adalah salah satu yang paling penting tekanan darah mengatur tindakan badan. Renin-angiotensin-aldosteron lata bermula dengan pembebasan enzim renin. Enzim terbentuk dalam alat juxtaglomerular buah pinggang. Ini terdiri daripada khusus tisu penghubung and saluran darah sel dan makula densa. Sel khas tubulus kencing terdapat di macula densa. Alat juxtaglomerular mempunyai tugas untuk mengukur tekanan darah di dalam saluran makan buah pinggang. Pada masa yang sama, ia juga langkah-langkah kandungan garam di dalam saluran kencing dan bertindak balas terhadap isyarat dan rangsangan dari autonomi sistem saraf. Pelbagai hormon juga mempengaruhi aktiviti radas juxtaglomerular. Apabila alat juxtaglomerular mengesan penurunan aliran darah ke corpuscles ginjal, peningkatan renin dilepaskan. Juga, ketika penurunan tekanan darah diukur pada baroreceptors, sensor tekanan darah vas afferens, renin dilepaskan. Peningkatan pelepasan renin juga dimulakan apabila ada penurunan jumlah cairan dalam korpuskular ginjal. Penurunan kadar penapisan glomerular (GFR) juga menyebabkan peningkatan rembesan, begitu juga penurunan kepekatan ion garam dalam air kencing. Sensor garam di makula densa alat juxtaglomerular bertanggungjawab untuk pengukuran. Ringkasnya, renin dilepaskan setiap kali tekanan darah turun dan / atau ada ancaman kehilangan garam dan air. Renin mempunyai kesan pemisahan protein dan membelah protein angiotensinogen, yang terbentuk di hati. Ini menghasilkan angiotensin I. Ini ditukar menjadi angiotensin II oleh enzim penukaran angiotensin (ACE). Angiotensin II adalah produk akhir dari lata renin-angiotensin-aldosteron. Ia menyebabkan penyempitan darah kecil kapal. Ini meningkatkan tekanan darah. Di korteks adrenal, angiotensin II juga membawa kepada pelepasan aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang mendorong penyerapan semula air and natrium di buah pinggang. Mekanisme ini juga meningkatkan tekanan darah.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum
Renin terbentuk terutamanya dalam sel-sel radas juxtaglomerular. Prekursor yang diperlukan untuk ini dimodifikasi dalam retikulum endoplasma dan radas Golgi sel penghasil renin selepas terjemahan. Walau bagaimanapun, renin disintesis bukan sahaja di buah pinggang tetapi juga di beberapa organ lain. Tapak peluaran pengeluaran renin termasuk uterus, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari, pusat sistem saraf, dan kelenjar air liur. Walau bagaimanapun, pengeluaran utama berlaku di buah pinggang. Tahap renin ditentukan dalam plasma darah. Nilai normal ialah 2.90 - 27.60 pg / ml pada orang dewasa. Pada orang dewasa yang berdiri, nilai normal meningkat kepada 4.10 - 44.70 pg / ml.
Penyakit dan gangguan
Tahap renin yang tinggi secara tidak wajar berlaku, misalnya, dengan tahap rendah natrium pengambilan, tekanan darah rendah, atau kekurangan cecair. Pencahar, diuretik, dan beberapa kontraseptif hormon juga meningkatkan kadar renin dalam darah. Sekiranya aldosteron berlebihan (hyperaldosteronism primer), sebaliknya, nilai renin dapat diturunkan. Nilai rendah yang tidak wajar berlaku pada pesakit dengan kencing manis mellitus atau dengan tahap yang sangat tinggi natrium pengambilan. Renin juga memainkan peranan penting dalam pengembangan tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi). Dalam banyak kes, tekanan darah tinggi disebabkan oleh penyempitan buah pinggang arteri, yang disebut stenosis arteri buah pinggang. Stenosis ini biasanya disebabkan oleh arteriosclerosis. Kolesterol produk degradasi dan bahan lain disimpan di dinding kapal. Dinding menebal, menjadikan darah lebih sukar untuk mengalir melalui yang terkena kapal. Dalam perjalanan buah pinggang arteri stenosis, yang disebut buah pinggang tekanan darah tinggi berkembang. Ini dicetuskan oleh mekanisme Goldblatt. Mekanisme Goldblatt memastikan pengurangan aliran darah buah pinggang membawa kepada pelepasan renin dan dengan demikian pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Oleh kerana peningkatan pengekalan air ginjal dan garam serta vasokonstriksi, tekanan darah meningkat. Oleh itu, arteri tekanan darah tinggi berkembang. Walau bagaimanapun, hipertensi ginjal biasanya berkembang ketika ginjal arteri lebih daripada 75 peratus terhalang. Sekiranya arteri ginjal disempit ke tahap yang lebih rendah, pesakit mungkin tidak bergejala. Tumor penghasil renin juga boleh membawa untuk hipertensi melalui pengaktifan RAAS. Perkara yang sama berlaku untuk karsinoma sel buah pinggang, kronik pielonefritis, ginjal sista, dan glomerulonefritis.
