Penghambatan kompetitif adalah penghambatan enzim atau reseptor oleh antagonis atau perencat yang disebut. Ini adalah bahan yang serupa dengan struktur kimia dengan bahan endogen yang bertujuan untuk mengikat pada struktur sasaran.
Apakah perencatan kompetitif?
Penghambatan kompetitif adalah penghambatan enzim atau reseptor oleh antagonis atau perencat yang disebut. Pelbagai struktur dalam anatomi manusia dilengkapi dengan laman web yang mengikat. Struktur sedemikian merangkumi, misalnya, reseptor dan enzim. Biasanya, bahan yang berbeza mampu mengikat ke tempat pengikatan struktur ini. Sekiranya banyak bahan bersaing untuk mengikat struktur anatomi, maka perencatan kompetitif terhadap struktur sasaran mungkin ada. Biokimia dan farmakologi mengetahui bahan-bahan yang bersaing sebagai agonis dan antagonis. Agonis adalah bahan untuk menempati reseptor, yang mengaktifkan transduksi isyarat dengan mengikat. Agonis adalah bahan endogen atau tiruan tiruan dari bahan tersebut. Dalam farmakologi, antagonis adalah bahan yang menghalang tindakan agonis. Apabila struktur dihambat oleh persaingan agonis dan antagonis yang mengikat, terdapat perencatan yang kompetitif. Oleh itu, seorang agonis dan antagonis bersaing untuk memenuhi struktur sasaran dalam penghambatan kompetitif. Antagonis biasanya tidak mempunyai kesan biokimia itu sendiri. Inhibisi tidak bersaing harus dibezakan dari perencatan kompetitif, di mana perencat tidak melekat pada tapak aktif enzim tetapi mengikat ke laman enzim yang lain dan dengan cara ini mencapai perubahan konformasi dan ketidakaktifan enzim.
Fungsi dan tugas
Agonis menempati reseptor tertentu di dalam badan dan dengan itu bersama-sama dengan mereka membentuk kompleks dengan kesan tertentu. Reseptor adalah tapak responsif rangsangan dalam organisma dengan struktur khusus untuk mengikat seorang agonis. Keupayaan untuk mengikat reseptor dan mencetuskan tindakan mereka disebut aktiviti intrinsik. Antagonis terhadap agonis tertentu menyerupai agonis dalam struktur kimia dan dengan demikian menempati reseptor yang dirancang untuknya. Walau bagaimanapun, kompleks antagonis-reseptor tidak memberikan kesan yang dimaksudkan untuk pengikatan reseptor agonis. Oleh itu, reseptor dihambat dalam tindakannya dengan bekerja dengan antagonis. The kekuatan usaha mengikat antara bahan tertentu dan reseptor disebut pertalian. Antagonis mesti mempunyai pertalian pengikatan yang lebih tinggi daripada agonis untuk mengganti agonis dari reseptornya. Prinsip ini mengikut undang-undang besar-besaran tindakan. Maksudnya, jika pertalian mengikat adalah sama, perpindahan agonis masih boleh berlaku sekiranya kepekatan. Antagonis yang tidak bersaing dapat diganti dengan yang lebih tinggi kepekatan para agonis. Prinsip ini tidak berlaku untuk antagonis yang kompetitif. The kekuatan antagonis kompetitif adalah nilai pA2 yang disebut dan ditentukan oleh plot Schild. Sebilangan besar antagonis dalam farmakologi adalah fisiologi, iaitu bahan endogen. Sebagai tambahan kepada enzim, mediator dan antagonis mereka digunakan terutamanya dalam dadah hari ini. Histamin, sebagai contoh, adalah keradanganhormon tisu perantaraan. Ia adalah agonis fisiologi yang mengikat pada spesifik histamin reseptor dan menyebabkan kemerahan, bengkak dan kesakitan dalam tisu akibat pengikatan. Dalam kes ini, kesan fisiologi kompleks reseptor agonis adalah tindak balas keradangan. Sebagai antagonis untuk histamin, farmakologi bergantung pada H1 antihistamin. Bahan-bahan ini secara biokimia sangat serupa dengan histamin dan dengan itu mampu mengalihkan histamin dari reseptor. Sebagai kompleks antagonis-reseptor, antagonis ini tidak memberikan kesannya sendiri. Oleh itu, H1 antihistamin dapat mencegah atau sekurang-kurangnya mengurangkan keradangan. Dari segi enzim, ubat merujuk kepada perencat sebagai penyekat yang bersaing dengan substrat yang dimaksudkan untuk laman aktif. Enzim tidak dapat menukar perencat dan berhenti berfungsi kerana alasan ini. Inhibisi berterusan hanya jika kepekatan penghambat tetap cukup tinggi untuk melakukannya.
Penyakit dan gangguan
Inhibitor berdasarkan prinsip perencatan kompetitif digunakan untuk merawat pelbagai keadaan perubatan.Terapi oleh perencatan yang kompetitif adalah perkara biasa, misalnya, dalam rawatan akut gout serangan. Perencat NSAID digunakan untuk menghalang sintesis prostaglandin. Ia menghalang siklooksigenase, enzim yang terlibat dalam metabolisme keradangan. Perencatan ini mengakibatkan a kesakitan-mengurangkan dan anti-radang kesan. Ejen konvensional untuk akut gout adalah ibuprofen or diclofenak. Secara kronik gout, perencat utama yang digunakan adalah [[agen urikostatik]]. Bahan ini menghalang oksidase xanthine. Xanthine oxidase mengoksidakan hypoxanthine kepada xanthine, yang akhirnya menjadi asid urik. Oleh itu, penghambatan oksidase xanthine menyebabkan asid urik pembentukan untuk mengurangkan dan mengurangkan gejala gout. Pada masa yang sama, pentadbiran perencat meningkatkan kepekatan hipoksanthin dalam badan. Oleh itu, sintesis purin juga dihambat sejak itu. Penghambatan daya saing menawarkan kelebihan yang menentukan berbanding kaedah penghambatan yang lain. Ahli farmakologi membezakan antara penghambatan yang boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan. Dalam penghambatan yang tidak dapat dipulihkan, terdapat proses penghambatan yang tidak dapat dipulihkan. Prosesnya tidak dapat diterbalikkan walaupun oleh agonis yang lebih pekat. Dalam perencatan boleh balik, sebaliknya, kebolehbalikan berlaku. Oleh itu, penghambatan daya saing dapat dibalikkan dalam kebanyakan kes dengan meningkatkan kepekatan agonis. Oleh itu, jenis perencatan ini merupakan salah satu mekanisme tindakan terpenting untuk dadah. Walau bagaimanapun, mekanisme penghambatan oleh perencat tidak secara eksklusif dikaitkan dengan terapi dan kejayaan terapi. Sebagai contoh, perencatan juga berperanan dalam patogenesis kanser. Sel-sel tumor melepaskan perencat apoptosis dan dengan itu meningkatkan daya hidup mereka. Mereka memberi ketahanan terhadap terapi imunologi dan mencegah kematian sel mereka sendiri.