Patogenesis (perkembangan penyakit)
Bakteria Helicobacter pylori menghasilkan enzim urease. Ini menghidrolisis urea dalam perut kepada Ammonia, yang seterusnya meneutralkan asid gastrik. Ini membolehkan bakteria hidup di persekitaran berasid perut. Ia menjajah mukosa (lapisan) dari perut, menyebabkan ia kehilangan penghalang pelindung semula jadi. Kawasan-kawasan ini kemudiannya tidak lagi dilindungi dari serangan agresif asid gastrik. Proses keradangan (reaksi keradangan) gastrik mukosa berlaku, yang boleh membawa kepada pembentukan ulser.
. sistem imun bertindak balas terhadap bakteria tetapi tidak dapat melawannya di dalam perut. Adalah difikirkan bahawa pengaktifan berterusan dari sistem imun akhirnya bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit yang disebabkan oleh Helicobacter pylori.
Semasa jangkitan, Helicobacter pylori merebak dari antral mukosa (kawasan bawah di hadapan saluran gastrik, persimpangan dengan duodenum) naik ("naik") menuju korpus (badan perut yang terletak di tengah, yang membentuk bahagian utama organ).
Etiologi (penyebab)
Sebab biografi
- Beban genetik
- Polimorfisme reseptor 1 seperti tol (TLR1) sebagai kerentanan gen (gen yang meningkatkan "kerentanan" terhadap penyakit).
- Faktor sosioekonomi
- Keluarga besar
- Keadaan perumahan, terutamanya semasa kecil
- Keadaan kebersihan - di negara membangun, 80% penduduk dijangkiti kuman.
