Patogenesis (perkembangan penyakit) koma ketoasidotik
Dalam ketoasidotik koma, mutlak insulin kekurangan menyebabkan serentak hiperglisemia (hiperglikemia; glukosa:> 250 dan <600 mg / dl) dan lipolisis (mobilisasi simpanan lemak), yang seterusnya menyebabkan hipovolemia (jumlah darah di badan ↓) dan asidosis metabolik (asidosis metabolik darah) melalui hiperosmolariti dan ketosis.
Etiologi (penyebab) koma ketoasidotik
Punca tingkah laku
- Kesalahan diet
Penyebab yang berkaitan dengan penyakit
Penyakit endokrin, pemakanan dan metabolik (E00-E90).
- Manifestasi awal diabetes jenis 1 - pada sekitar 25% kes, ketoasidosis koma adalah tanda pertama diabetes mellitus jenis 1 (manifestasi koma)
- Hipertiroidisme (hipertiroidisme) - membawa kepada peningkatan insulin keperluan.
Sistem kardiovaskular (I00-I99)
Penyakit berjangkit dan parasit (A00-B99).
- Jangkitan membawa peningkatan keperluan insulin; mereka adalah pencetus yang paling biasa, menyumbang sekitar 40%.
mulut, esofagus (esofagus), perut, dan usus (K00-K67; K90-K93).
- Penyakit saluran gastrousus - membawa peningkatan keperluan insulin.
Mengandung, kelahiran anak dan nifas (O00-O99).
- Mengandung - membawa kepada peningkatan keperluan insulin.
Kecederaan, keracunan, dan akibat lain dari sebab luaran (S00-T98).
- Kecederaan, kemalangan - membawa kepada peningkatan keperluan insulin EMA memberi amaran kemungkinan amputasi jari kaki selepas mengambil Perencat SGLT2 canangliflozin.
Ubat
- Terapi insulin tidak mencukupi
- Kesalahan ubat
- Terapi dengan:
- Glucocorticoids
- Diuretik (ubat diuretik).
- Inhibitor SGLT2 seperti canagliflozin, dapagliflozin, dan empagliflozin
Patogenesis (perkembangan penyakit) koma hiperosmolar
Dalam hiperosmolar koma, periferal menurun glukosa penggunaan berlaku kerana kekurangan insulin relatif. Namun, pada saat yang sama, ada juga peningkatan glukosa pelepasan dari hati. Hyperglycemia (hiperglikemia; glukosa:> 600 hingga lebih dari 1,000 mg / dl) membawa kepada poliuria osmotik (disebabkan oleh darah kepekatan glukosa melebihi 180 mg / dl (ambang ginjal), yang menyebabkan kapasiti penyerapan semula sistem tiub melebihi, mengakibatkan glukosuria (peningkatan perkumuhan glukosa dalam air kencing) dan dengan itu meningkat air perkumuhan (poliuria)). Ini seterusnya menyebabkan hipovolemia (jumlah darah dalam badan ↓) atau teruk desikosis (dehidrasi). Tetapi, kerana sejumlah kecil insulin masih dilepaskan, ketosis tidak berlaku.
Etiologi (penyebab) koma hiperosmolar
Punca tingkah laku
- Pemakanan:
- Pengambilan minuman berlebihan yang mengandungi glukosa (jus buah, cola, dll.).
Penyakit berjangkit dan parasit (A00-B99).
- Gastroenteritis (gastrousus selesema) - membawa kepada kehilangan cecair yang besar.
- Jangkitan - menyebabkan peningkatan keperluan insulin; mereka mewakili pencetus yang paling biasa dengan sekitar 40%.
Sistem kardiovaskular (I00-I99)
- Komplikasi kardiovaskular, tidak dinyatakan.
mulut, esofagus (paip makanan), perut, dan usus (K00-K67; K90-K93).
- Penyakit gastrousus (dengan muntah, teruk cirit-birit/ cirit-birit) - menyebabkan peningkatan keperluan insulin.
Gejala dan penemuan klinikal dan makmal yang tidak normal yang tidak dikelaskan di tempat lain (R00-R99).
- Sensasi dahaga terganggu
- Kehilangan cecair yang besar semasa berpeluh berat atau demam
Saluran genitouriner (buah pinggang, saluran kencing - organ seks) (N00-N99)
- Nefropati poliurik (buah pinggang penyakit) - boleh menjadi pencetus koma kerana ekssikosis.
Ubat-ubatan
- Intravena yang tidak terkawal tidak mencukupi pentadbiran isotonik atau hipertonik penyelesaian (contohnya, hiperalimentasi)
- Terapi bersama diuretik*, pasti ubat psikotropik*, glukokortikoid, perencat protease.
* Lihat Kesan sampingan Ubat / Kesan diabetes kerana dadah.
