Sinonim dalam erti kata yang lebih luas
- Lumpuh yang menggegarkan
- Sindrom Parkinson Idiopatik
- Menggeletar
- Penyakit Tremor
- Penyakit Parkinson
Pengenalan
Topik ini adalah kesinambungan daripada topik penyakit Parkinson kita. Untuk maklumat umum mengenai penyakit, diagnosis, dan penyebaran, lihat topik kami: Penyakit Parkinson.
Terapi
Pilihan terapi untuk merawat penyakit Parkinson boleh dibahagikan kepada 3 kategori utama:
- Terapi ubat
- Langkah-langkah sendiri
- operasi
Dadah
A sel saraf mempunyai banyak dendrit, yang merupakan sejenis kabel penyambung ke sel saraf lain untuk berkomunikasi dengannya.
- Sel saraf
- Dendrite
The Parkinson - penyakit penyakit Parkinson belum dapat disembuhkan sekarang, tetapi boleh dirawat. Mekanisme yang bertanggungjawab untuk gejala diketahui, dan kesimpulan berikut dapat diambil dari ini: Sekiranya kita sekarang tahu bahawa penyakit Parkinson kekurangan zat utusan dopamin, kita seharusnya dapat menganggap bahawa semua yang diperlukan adalah memberikan sedikit dopamin kepada pesakit dan dia akan merasa lebih baik.
Walau bagaimanapun, idea ini secara harfiah menemui had semula jadi: "alat pengangkutan" utama ubat-ubatan dan nutrien dalam tubuh kita adalah darah. Walau bagaimanapun, patogen yang tidak diingini (virus, bakteria, kulat dan toksin) juga menjangkau hampir setiap bahagian badan melalui laluan ini. Walau bagaimanapun, sejak otak, sebagai pusat kawalan badan, mesti dilindungi khususnya terhadap patogen dan sejenisnya, ia dilindungi oleh semula jadi "darah-otak penghalang ”.
Banyak bahan berbahaya, tetapi juga beberapa bahan yang sangat berguna tidak dapat melalui penghalang ini dengan mudah. Dopamine biasanya tidak dapat mengatasi halangan ini. Walaupun begitu, semua pendekatan ubat berpusat pada idea bahawa tubuh cukup dibekalkan dopamin.
Pendekatan ubat teori di sini adalah:
- L-Dopa: L-Dopa adalah "pendahulu biokimia" dopamin sebenar. Berbeza dengan dopamin, ia dapat mengatasi "darah-otak penghalang ”. Seseorang boleh membayangkan mekanisme ini seperti pagar di mana terdapat jurang, tetapi tidak dapat dilewati dengan kereta.
Tetapi jika anda meletakkan bahagiannya dan memasang kereta di seberang, kereta itu boleh melaluinya. Satu masalah dengan jenis rawatan ini adalah bahawa tubuh tidak benar-benar mengetahui bahawa L-dopa hanya akan "dibina semula" di otak. Atas sebab ini, penting untuk menghalang mekanisme yang bertanggungjawab untuk kerosakan L-dopa (periferal) yang tidak terletak di otak.
Untuk tujuan ini, inhibitor enzim (dopa decarboxylase inhibitor) diberikan. Inhibitor ini (benserazide) memastikan bahawa jumlah L-dopa yang diberikan dikurangkan dengan ketara. Oleh itu, pesakit akan terhindar (terutamanya berkaitan dengan kesan sampingan).
Kejayaan terapi pertama biasanya dapat dilihat dalam beberapa hari. Selain itu, L-Dopa biasanya boleh diterima dengan baik. Sebagai petua penting dari aplikasi klinikal, perkara berikut harus dipertimbangkan: L-Dopa harus diambil kira-kira 1/2 jam sebelum makan, kerana pengambilannya pada waktu yang sama sebagai makanan boleh menghalang metabolisme!
- Agonis dopamin: Kumpulan agonis dopamin adalah bahan yang sangat serupa dengan dopamin sebenar dan dapat meniru kesan dopamin kerana persamaan ini.
Penyesuaian terhadap persiapan sedemikian memerlukan kesabaran. Secara keseluruhan, permulaan tindakan agak perlahan. Sebagai tambahan, loya dan pening mungkin kerap berlaku.
Dalam beberapa kes, halusinasi dan gangguan orientasi juga mungkin berlaku. Sebagai kelebihan kumpulan bahan aktif ini, bagaimanapun, mesti ditekankan bahawa mereka biasanya membawa peningkatan stabil selama bertahun-tahun jika disesuaikan dengan baik.
- Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - Inhibitor: Nama rumit ini menggambarkan sekumpulan bahan aktif yang menghalang enzim lain (nota: akhiran "-ase" sebenarnya bermaksud enzim). Seperti yang telah disebutkan, ketika mengambil L-Dopa seseorang harus berhati-hati agar tidak "ditukar" terlalu awal dan oleh itu harus menghalang enzim yang sesuai. Hari ini, kita tahu bahawa, selain enzim yang telah disebutkan (dopa-decarboxylase) , ada "jalur penukaran" kedua untuk L-dopa, yang "bercabang" bahagian L-dopa, sehingga boleh dikatakan, dan mengubahnya sebelum sampai ke otak melalui penghalang darah-otak.
Ini adalah enzim catechol-O-methyltransferase. Sekiranya enzim ini dihambat, misalnya dengan Entacapon (Comtess), kesan L-Dopa bertambah baik. Tanpa L-dopa, perencat sedemikian secara semula jadi tidak memberi kesan kepada penyakit Parkinson.
- Anticholinergics: Seperti juga telah disebutkan, penyakit Parkinson menyebabkan "kelebihan" dari asetilkolina disebabkan oleh penurunan dopamin, yang kemudian menyebabkan ketegaran dan gegaran.
. antikolinergik melawan mekanisme ini. Dari segi positif, perlu ditekankan bahawa terdapat pengalaman yang sangat baik dalam rawatan penyakit gegaran. Kekakuan juga dipengaruhi secara positif.
Namun, dari sisi negatif, harus diperhatikan bahawa sistem lain di mana asetilolin berperanan juga dipengaruhi oleh antikolinergik. Keringkan mulut and sembelit, Tetapi juga pengekalan kencing, berlaku secara berkala. Oleh itu, ia mesti diberikan dengan berhati-hati.
- Inhibitor Mono-Amino-Oksidase: Akhiran "-ase" memberitahu pembaca yang penuh perhatian bahawa nama rumit ini juga bermaksud enzim yang perlu dihambat.
Mekanisme asas di sini adalah seperti berikut: Apabila L-Dopa akhirnya digunakan di tempat tujuannya (otak), ia, seperti semua organik, dipecah-pecah menjadi bahagian-bahagiannya semula oleh enzim setelah beberapa ketika untuk memastikan bahawa selalu ada bahan aktif baru, "segar" dan bebas ralat dan tidak ada pengumpulan. Perencat mono-amino-oksidase (Perencat MAO ringkasnya, nama bahan aktif "Selegelin") memastikan bahawa pemecahan dopamin ini sekarang agak tertangguh dan oleh itu dopamin dapat bertindak untuk jangka waktu yang sedikit lebih lama (dopamine expander). Sebagai kesan sampingan, pesakit sering melaporkan gangguan tidur dan kegelisahan.
6) Amantadine: Cara tindakan bahan ini masih belum difahami sepenuhnya.
Diasumsikan bahawa amantadine mengganggu ketidakseimbangan bahan messenger yang disebutkan di atas dan secara khusus mempengaruhi kesan glutamat. Seperti yang selamat, kita tahu hari ini bahawa Amantadin membantu! Ia dapat mempengaruhi semua orang secara positif simptom penyakit Parkinson.
Kelebihan lain adalah pesakit biasanya dapat mentolerirnya dengan baik dan dapat juga diberikan dalam bentuk cair. Kelemahannya ialah kumpulan bahan aktif lain (terutamanya L-dopa) mempunyai kesan yang jauh lebih baik dan kuat. Budipin ke-7: Budipin mempengaruhi pelbagai jenis neurotransmitter.
Terutama yang perlu ditekankan adalah kesan mempromosikan dopamin dan penghambat glutamat. Ia sangat sesuai untuk rawatan yang teruk gegaran. Malangnya, kesan sampingan seperti pening, loya Dan kadang-kadang aritmia jantung agak biasa semasa menggunakan Budipin. Dalam banyak kes, doktor cepat atau lambat akan mencadangkan terapi kombinasi 2 atau bahkan 3 ubat yang berbeza.
