Kesan Bohr: Fungsi, Tugas, Peranan & Penyakit

Kesan Bohr mencirikan kemampuan mengikat oksigen kepada hemoglobin sebagai fungsi PH dan karbon tekanan separa dioksida. Ini sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk pertukaran gas di organ dan tisu. Penyakit pernafasan dan tidak betul bernafas menjejaskan darah PH melalui kesan Bohr dan mengganggu pertukaran gas biasa.

Apakah kesan Bohr?

Kesan Bohr memastikan oksigen membekalkan ke badan dengan mengangkut oksigen dengan bantuan hemoglobin. Kesan Bohr dinamakan sempena penemuinya Christian Bohr, bapa kepada ahli fizik terkenal Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) menyedari pergantungan dari oksigen pertalian (keupayaan untuk mengikat oksigen) dari hemoglobin pada nilai PH atau karbon tekanan separa dioksida atau oksigen. Semakin tinggi PH, semakin kuat pertalian oksigen hemoglobin dan sebaliknya. Bersama dengan kesan pengikatan oksigen koperasi dan pengaruh kitaran Rapoport-Luebering, kesan Bohr membolehkan hemoglobin menjadi pengangkut oksigen yang ideal dalam organisma. Pengaruh ini mengubah sifat sterik hemoglobin. Bergantung pada keadaan persekitaran, nisbah antara T-hemoglobin pengikatan oksigen dengan buruk dan R-hemoglobin pengikat oksigen telaga akan disesuaikan. Oleh itu, oksigen biasanya diambil di paru-paru, sedangkan oksigen biasanya dilepaskan di tisu lain.

Fungsi dan peranan

Kesan Bohr memastikan bekalan oksigen ke badan dengan mengangkut oksigen dengan bantuan hemoglobin. Dalam proses ini, oksigen terikat sebagai ligan ke pusat besi atom hemoglobin. The besi-mengandungi kompleks protein masing-masing mempunyai empat unit heme. Setiap unit heme dapat mengikat satu molekul oksigen. Oleh itu, setiap kompleks protein dapat mengandungi hingga empat oksigen molekul. Dengan mengubah sifat sterik heme kerana pengaruh proton (hidrogen ion) atau ligan lain, keseimbangan antara bentuk-T dan bentuk-R dari hemoglobin beralih. Dalam tisu pengambilan oksigen, pengikatan oksigen ke hemoglobin melemahkan dengan menurunkan PH. Ia dilepaskan dengan lebih baik. Oleh itu, dalam tisu aktif metabolik terdapat peningkatan pelepasan oksigen dengan meningkatkan hidrogen ion kepekatan. Yang karbon tekanan separa dioksida dari darah meningkat pada masa yang sama. Semakin rendah nilai PH dan semakin tinggi karbon dioksida tekanan separa, semakin banyak oksigen dibebaskan. Ini berterusan sehingga terdapat deoksigenasi lengkap dari kompleks hemoglobin. Di paru-paru, karbon dioksida tekanan separa menurun kerana tamat tempoh. Ini membawa kepada peningkatan nilai PH dan seterusnya peningkatan pertalian oksigen hemoglobin. Oleh itu, dalam paru-paru, pengambilan oksigen oleh hemoglobin berlaku serentak dengan karbon dioksida melepaskan. Selanjutnya, pengikatan oksigen koperasi bergantung pada ligan. Pusat besi atom mengikat proton, karbon dioksida, klorida ion dan oksigen molekul sebagai ligan. Semakin banyak ligan oksigen, semakin kuat pertalian oksigen di tempat pengikat yang tinggal. Walau bagaimanapun, semua ligan lain melemahkan pertalian hemoglobin dengan oksigen. Ini bermakna semakin banyak proton, karbon dioksida molekul or klorida ion terikat ke hemoglobin, semakin mudah baki oksigen dibebaskan. Walau bagaimanapun, tekanan separa oksigen yang tinggi menyokong pengikatan oksigen. Di samping itu, jalan glikolisis yang berbeza berlaku di erythrocytes berbanding sel lain. Ini adalah kitaran Rapoport-Luebering. Semasa kitaran Rapoport-Luebering, 2,3-bifosfogliserat pertengahan (2,3-BPG) terbentuk. Sebatian 2,3-BPG adalah penguat alosterik dalam pengaturan pertalian oksigen dengan hemoglobin. Ia menstabilkan T-hemoglobin. Ini mendorong pembebasan oksigen yang cepat semasa glikolisis. Oleh itu, pengikatan oksigen ke hemoglobin dilemahkan dengan menurunkan PH, meningkatkan kadar kepekatan 2,3-BPG, meningkatkan tekanan separa karbon dioksida, dan peningkatan suhu. Akibatnya, penghantaran oksigen meningkat. Sebaliknya, peningkatan PH, penurunan 2,3-BPG kepekatan, penurunan tekanan separa karbon dioksida dan penurunan darah suhu menggalakkan.

Penyakit dan penyakit

Dipercepatkan bernafas dalam konteks penyakit pernafasan seperti asma or hyperventilation kerana panik, tekanan, atau kebiasaan membawa kepada peningkatan PH melalui peningkatan pernafasan karbon dioksida kerana kesan Bohr. Ini menghasilkan peningkatan pertalian oksigen hemoglobin. Penghantaran oksigen dalam sel menjadi lebih sukar. Oleh itu, tidak berkesan bernafas corak membawa kepada kekurangan bekalan oksigen ke sel (hipoksia sel). Hasilnya adalah kronik keradangan, melemahnya sistem imun, penyakit pernafasan kronik dan banyak penyakit kronik yang lain. Menurut pengetahuan perubatan umum, hipoksia sel sering mencetuskan penyakit seperti kencing manis, kanser, jantung penyakit atau keletihan kronik. Menurut doktor dan saintis Rusia Buteyko, hyperventilation bukan hanya akibat penyakit pernafasan, tetapi juga sering disebabkan oleh tekanan dan reaksi panik. Dalam jangka panjang, menurutnya, bernafas berlebihan menjadi kebiasaan dan merupakan titik permulaan pelbagai penyakit. Terapi melibatkan konsisten pernafasan hidung, pernafasan diafragma, jeda pernafasan yang berpanjangan, dan kelonggaran senaman untuk kembali bernafas normal dalam jangka masa panjang. Beberapa kajian menunjukkan bahawa kaedah Buteyko dapat mengurangkan penggunaan ubat antikonvulsan sebanyak 90 persen dan kortison sebanyak 49 peratus. Apabila penghembusan karbon dioksida tidak mencukupi sebagai bahagian hipoventilasi, badan menjadi terlalu berasid (asidosis). Acidosis berlaku apabila PH darah berada di bawah 7.35. The asidosis yang berlaku semasa hipoventilasi juga disebut asidosis pernafasan. Penyebabnya termasuk kelumpuhan pusat pernafasan, anestesia, atau patah tulang rusuk. Biasa dari asidosis pernafasan sesak nafas, warna biru bibir dan peningkatan perkumuhan cecair. Asidosis boleh menyebabkan gangguan kardiovaskular dengan rendah tekanan darah, aritmia jantung, dan koma.