Kesan Bayliss tetap berterusan darah mengalir ke organ seperti otak dan buah pinggang walaupun turun naik setiap hari di tekanan darah. Pada tekanan yang tinggi, kesannya menyebabkan vasokonstriksi otot vaskular. Gangguan kesan Bayliss mengakibatkan hiperemia berterusan dan pembentukan edema di ruang ekstraselular.
Apakah kesan Bayliss?
Kesan Bayliss tetap berlaku darah mengalir ke organ seperti otak dan ginjal tetap berubah walaupun turun naik dari hari ke hari tekanan darah. Darah nilai tekanan tertakluk kepada turun naik dari hari ke hari. Walaupun terdapat turun naik ini, aliran darah organ mesti dipertahankan pada tahap yang tetap. Kesan Bayliss menyumbang kepada pemeliharaan berterusan perfusi organ. Autoregulasi myogenik ini pertama kali dijelaskan oleh ahli fisiologi Britain Bayliss dan sesuai dengan tindak balas pengecutan darah kapal yang mengekalkan ketekunan aliran darah ke organ dan tisu sebagai sebahagian daripada kawalan tempatan di peredaran. Darah kapal dilengkapi dengan otot licin. Bila tekanan darah perubahan, sel-sel otot vaskular bertindak balas terhadap keadaan baru dengan cara berkontrak atau berehat. Penyebab molekul kesan Bayliss dianggap sebagai pengaktifan reseptor sensitif mechano dalam darah kapal. Kesan Bayliss akhirnya sesuai dengan varian peraturan peredaran darah yang tidak bergantung kepada autonomi sistem saraf dan gentian sarafnya. Walaupun kesannya dapat ditunjukkan pada buah pinggang, saluran gastrousus, dan otak, fenomena itu nampaknya tidak memainkan peranan untuk kulit dan paru-paru.
Fungsi dan tugas
Apabila aliran darah meningkat di dalam arteri kecil atau arteriol kerana tekanan darah tinggi, vasokonstriksi disebabkan. Kontraksi otot licin vaskular disebut seperti itu, yang dalam hal ini sesuai dengan tindak balas terhadap rangsangan tekanan dan oleh itu dapat digambarkan secara luas sebagai refleks. Mekanik reseptor dalam kapal mendaftarkan perubahan tekanan dan mencetuskan vasokonstriksi. Ini meningkatkan daya tahan aliran di kapal yang terjejas. Aliran darah di kawasan bekalan kapal tetap berterusan walaupun turun naik tekanan darah. Sebaik sahaja mekanoreceptor di kapal mendaftar lebih rendah nilai tekanan darah sekali lagi dan dengan demikian mencatatkan penurunan bekalan darah, vasodilasi dimulakan. Oleh itu, otot-otot kapal merehatkan semula ke nada asas mereka. Dengan cara ini, kesan Bayliss menjaga aliran darah ke ginjal, saluran gastrointestinal, dan otak sebahagian besarnya tetap dan mengatur nilai di kawasan tubuh ini secara relatif secara autonomi. Kesan Bayliss menunjukkan kecekapan pada sistolik nilai tekanan darah dari 100 hingga 200 mmHg. Mekanisme molekul mendasari kesannya. Arteri dan arteriol dengan kesan Bayliss membawa saluran kation sensitif mechano di dindingnya. Apabila saluran kation ini dibuka, kalsium ion mengalir ke sel otot dan membentuk kompleks dengan protein tenangodulin. Setelah mengikat untuk membentuk kompleks, enzim myosin light chain kinase diaktifkan. Apabila fosforilasi berlaku dalam pengertian interkonversi kinase ini, protein motor myosin II diaktifkan dengannya. Protein motor ini memungkinkan pengecutan sel otot licin vaskular. Untuk sebarang pengecutan otot, filamen myosin dan atkin pada otot mesti saling melekat. Myosin II terlibat dalam pergerakan ini, kerana ia bertanggungjawab untuk mengikat tapak ke filamen atkin otot. Kesan Bayliss adalah sejenis peraturan peredaran darah yang beroperasi secara bebas dari pemeliharaan pembuluh darah secara autonomi. Oleh itu, walaupun hubungan vegetatif terputus dengan memutuskan bekalan saraf, kesan Bayliss tetap utuh. Mekanisme ini dapat disekat secara eksklusif dengan penggunaan spasmolytic dadah seperti papaverine, yang mendorong sel otot vaskular kelonggaran.
Penyakit dan gangguan
Gangguan atau bahkan penghapusan kesan Bayliss boleh membawa kesan serius kepada organisma. Contohnya, hiperemia organ kekal di kawasan bekalan yang terjejas mungkin berlaku. Hiperemia adalah peningkatan aliran darah ke tisu atau organ tertentu, seperti yang dapat terjadi akibat pelebaran saluran darah yang membekalkan semasa vasodilasi. Hiperemia biasanya merupakan gejala yang menyertainya keradangan dan biasanya disebabkan oleh orang tengah yang dikeluarkan secara tempatan. Di samping itu, hiperemia sering dikaitkan dengan iskemia, yang boleh menyebabkan kehilangan nada otot dan penurunan ketegangan dinding yang berkaitan dengan kapal. Pembatalan kesan Bayliss boleh mengakibatkan tumpahan cecair ke dalam struktur organ individu kerana hiperemia yang dihasilkan dari kawasan bekalan tertentu. Dengan cara ini, edema ekstraselular dapat berkembang. Edema didahului oleh kebocoran cecair dari kapal, yang akhirnya terkumpul di ruang interstisial. Pembentukan edema selalu didahului oleh perubahan pergerakan cecair antara interstitium dan kapilari. Undang-undang persamaan Starling memainkan peranan utama dalam kebocoran bendalir. Sebagai tambahan kepada tekanan hidrostatik kapilari darah, perbezaan tekanan vaskular onkotik antara kapilari dan ruang interstitial memainkan peranan. Tekanan hidrostatik dan onkotik saling bertindak antara satu sama lain. Sementara tekanan hidrostatik menyebabkan air untuk bocor ke ruang interstisial, tekanan onkotik mengikat cecair di dalam kapilari. Kedua-dua daya biasanya mengekalkan keseimbangan yang hampir. Edema boleh terbentuk hanya dalam konteks nilai tekanan tidak normal yang tidak lagi masuk seimbang. Nilai tekanan tidak normal seperti itu berlaku, misalnya, dengan kegagalan kesan Bayliss. Oleh kerana saluran ion TRPC6 khususnya terlibat dalam kesan Bayliss, mutasi dari gen pengekodan untuk itu, antara lain, boleh menyebabkan gangguan kesannya. Sementara itu, keturunan jarang berlaku buah pinggang penyakit, misalnya, disebabkan oleh mutasi dalam TRPM6 gen. Mutasi dapat mengubah protein dalam saluran ion sehingga tidak lagi berfungsi. Magnesium kekurangan dan kekurangan kalsium bekalan dalam sel adalah hasilnya.
