Transdifferentiasi melibatkan metamorfosis. Sel yang dibezakan dari kotiledon tertentu diubah menjadi sel kotiledon lain dengan proses seperti deasetilasi histon dan metilasi. Proses transdifferensiasi yang rosak mendasari banyak penyakit, seperti Barrett's esthrophagus.
Apa itu transdifferentiation?
Para saintis mengaitkan keupayaan transdifferentiasi terutamanya dengan sel induk manusia. Perkembangan embrio berlaku berdasarkan tiga lapisan kuman yang berbeza. Pembezaan adalah langkah dalam pengembangan sel embrio. Sel berubah menjadi bentuk khusus melalui proses pembezaan. Pembezaan pertama sel embrio yang maha kuasa sesuai dengan perkembangan kotiledon, yang khusus tisu dan oleh itu tidak lagi mahakuasa. Transdifferentiation adalah kes khas atau bahkan pembalikan pembezaan. Prosesnya sepadan dengan metamorfosis. Dalam proses ini, sel-sel satu kotiledon diubah menjadi sel-sel kotiledon yang lain. Sebilangan besar transdifferentiation tidak berlaku secara langsung, tetapi sesuai dengan dedifferentiation, yang seterusnya diikuti oleh pembezaan dalam arah yang berlawanan dalam setiap kes. Para saintis mengaitkan keupayaan transdifferentiasi terutamanya dengan sel induk manusia. Dengan setiap transdifferentiation, perubahan lengkap masing-masing gen ekspresi berlaku pada tahap biologi molekul. Setiap transdifferensi memerlukan perubahan aktiviti dalam ribuan single gen segmen. Berkaitan dengan beberapa penyakit, proses transdifferensiasi patologi berlaku. Walau bagaimanapun, pada dasarnya, transdifferentiation tidak perlu mempunyai nilai patologi.
Fungsi dan tugas
Semasa transdifferentiation, the gen ekspresi sel berubah sepenuhnya pada tahap genetik molekul. Ini mempunyai implikasi untuk meniru. Dalam sel transdifferentiated, bahagian gen yang sama sekali berbeza ditiru daripada yang dimaksudkan pada asalnya. Atas sebab ini, sintesis protein akhirnya sama sekali berbeza daripada yang dirancang pada asalnya. Transdifferentiasi disertai dengan membungkam gen yang aktif sebelumnya. Pembungkaman ini berlaku secara besar-besaran melalui proses deasetilasi histon atau proses metilasi pada segmen DNA individu. Kursus transdifferensiasi yang lengkap memerlukan perubahan aktiviti bahagian gen yang tidak terkira banyaknya. Ekspresi gen sel transdifferentiated biasanya tidak sesuai dengan bahagian penting dengan corak asal ekspresi gen. Proses deasetilasi histon tidak hanya berfungsi untuk membungkam segmen gen tertentu, tetapi juga mengubah kemampuan mengikat DNA. Proses deasetilasi histon berpusat pada histon, dari strukturnya kumpulan asetil dikeluarkan. Ini memberikan histon pertalian yang lebih tinggi untuk DNA fosfat kumpulan. Ini secara serentak menghasilkan kemampuan mengikat yang lebih rendah antara faktor transkripsi dan DNA. Faktor transkripsi mempengaruhi transkripsi sama ada positif atau negatif dan dengan itu baik pengaktif atau penekan. Keupayaan mengikat faktor transkripsi yang berkurang mengakibatkan penghambatan ekspresi gen individu yang terletak pada titik DNA yang sesuai. Proses metilasi juga akhirnya mengikut prinsip inaktivasi DNA. Satu-satunya perbezaan adalah bahawa dalam proses metilasi, fokusnya tidak pada histon tetapi pada kumpulan metil. Kumpulan metil ini mengikat bahagian DNA tertentu dan dengan cara ini menyahaktifkan bahagian DNA individu. Semasa pembezaan sel, ekspresi gen mereka berubah dengan ketara dan banyak gen bahkan dimatikan semasa prosesnya. Transdifferensiasi lengkap secara serentak bergantung pada ekspresi tinggi ribuan gen dan memerlukan pengurangan peraturan dalam penyataan ribuan gen lain pada masa yang sama. Hanya dengan cara ini yang betul protein akhirnya tersedia untuk transformasi sel. Sebagai contoh, sel otot memerlukan asasnya berbeza protein daripada a hati sel. Sama ada transdifferentiation berlaku secara langsung atau dengan jalan memutar. Lencongan ini sesuai dengan dedifferentiation diikuti dengan redifferentiation seterusnya ke arah lain.
Penyakit dan penyakit
Transdifferensi dapat mendasari banyak penyakit yang berbeza, menjadikannya relevan secara klinikal. Sebagai contoh, esofagus Barrett yang disebut dikaitkan dengan proses transdifferentiasi. Penyakit ini berdasarkan transformasi sel epitelium, yang ditransferifikasikan ke sel usus penghasil mukin semasa proses patologi. Dalam konteks ini, ada bercakap metaplasia usus, yang dikaitkan dengan risiko degenerasi fakultatif dan boleh menggemari, misalnya, perkembangan adenokarsinoma. Secara umum, sindrom Barrett digambarkan sebagai perubahan keradangan kronik pada esofagus distal yang mengakibatkan pembentukan ulser peptik, seperti yang mungkin terjadi pada tahap komplikasi refluks penyakit. Dalam sindrom, transformasi skuamosa epitelium berlaku di esofagus distal. Penyakit lain berdasarkan transdifferentiation sesuai dengan pembentukan leukoplakia. Sel mukosa oral berubah menjadi sel prakanker sebagai sebahagian daripada fenomena ini, yang dapat mendorong karsinoma sel squamous. Leukoplakia adalah hiperkeratosis mukosa yang sering displastik pada masa yang sama. Sebagai tambahan kepada kaviti oral, leukoplakias ini berlaku terutamanya di bibir dan di kawasan kemaluan. Leukoplakia biasanya didahului oleh kerengsaan kronik kulit atau membran mukus. Kerengsaan ini menebalkan lapisan tanduk di kawasan yang terkena. Kemerah-merahan mukosa jadi berubah keputihan, sebagai kapilari kapal tidak lagi boleh dibuat di bawah tebal epitelium. Rangsangan penyebabnya mungkin mekanikal, biologi, fizikal, atau kimia. Rangsangan biologi merangkumi jangkitan virus kronik. Rangsangan penyebab kimia biasanya disebabkan oleh rokok atau mengunyah tembakau. Rangsangan penyebab mekanikal mungkin merangkumi tidak sesuai gigi palsu.
