Insulin pengeluaran berlaku di pulau Langerhans di pankreas. Kekurangan atau ketiadaan pengeluaran insulin menyebabkan diabetes mellitus jenis 1
.
Apakah pengeluaran insulin?
Insulin pengeluaran berlaku di pulau Langerhans di pankreas. Kekurangan atau ketiadaan insulin pengeluaran membawa kepada jenis 1 kencing manis mellitus. Insulin adalah hormon penting yang bersamaan dengan glukagon, mengatur darah glukosa tahap. Ia dihasilkan dalam sel ß (sel beta) pankreas. Sel-are hanya terdapat di pulau Langerhans. Berasal dari kata Latin insula, pulau Langerhans memberi hormon itu namanya. Insulin mempunyai tugas mengatur darah glukosa tahap. Untuk melakukan ini, ia mengangkut glukosa daripada darah ke dalam sel badan. Sekiranya pengeluaran insulin kekurangan atau tidak ada, kencing manis mellitus jenis 1 berkembang, yang merupakan penyakit autoimun. Semasa di kencing manis mellitus jenis 1 terdapat kekurangan insulin mutlak, di diabetes mellitus jenis 2 terdapat kekurangan insulin yang relatif. Terdapat banyak insulin dalam darah, tetapi tidak mencukupi untuk mengangkut glukosa ke dalam sel kerana rintangan insulin sel. Walau bagaimanapun, dalam jangka masa panjang, taip 2 diabetes mellitus boleh juga membawa kekurangan insulin. Sintesis insulin berlaku di pulau Langerhans. Pada langkah pertama, RNA utusan diterjemahkan ke dalam preproinsulin di ribosom. Ini adalah protein yang terdiri daripada 110 asid amino. Pada langkah seterusnya, molekul dilipat. Ini menghasilkan dua rantai yang dihubungkan oleh disulfida jambatan. Peptida isyarat diperlukan untuk hubungan ini. Ia terputus setelah sambungan dibuat. Molekul insulin sebenarnya dibentuk oleh pembelahan selanjutnya dari C-peptida setelah ia melalui radas Golgi. Molekul insulin kemudian terdiri daripada dua rantai peptida. Selepas pengeluaran, insulin individu molekul disimpan di vesikel radas Golgi. Ini terletak terus di membran sel sel producing penghasil insulin.
Fungsi dan tujuan
Rangsangan untuk pembebasan insulin molekul adalah kadar glukosa darah 5 mmol glukosa atau lebih per liter darah. Pelbagai asid amino dan percuma asid lemak juga boleh menyebabkan rembesan dan merangsang pengeluaran. The hormon secretin, GLP-1, GIP dan gastrin juga merangsang rembesan. Khususnya, peptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa (GIP) memainkan peranan penting. Ia merangsang pengeluaran insulin dan rembesan insulin setelah pengambilan makanan. Rembesan insulin berlaku sekejap-sekejap. Oleh itu, insulin molekul dilepaskan ke dalam darah setiap tiga hingga lima minit. Kursus biphasic dapat dilihat. Pelepasan insulin utama pertama berlaku tiga hingga lima minit selepas pengambilan makanan. Puncak pertama ini berlangsung sekitar sepuluh minit. Di sini, molekul insulin sebahagian besarnya berasal dari simpanan. Fasa kedua kemudian berlangsung selagi ada hiperglisemia dalam darah. Fasa ini ditentukan terutamanya oleh insulin yang baru terbentuk. Sel penghasil insulin sangat aktif pada fasa kedua ini setelah pengambilan makanan dan menghasilkan insulin yang banyak. Dalam darah, insulin memastikan bahawa glukosa diangkut dari darah ke sel sasaran. Untuk melakukan ini, hormon mengikat reseptor insulin khas dan dengan itu membolehkan molekul glukosa memasuki sel sasaran. Otot dan hati sel mempunyai sebilangan besar reseptor insulin. Oleh itu, mereka dapat menyerap sejumlah besar glukosa dalam waktu yang sangat singkat dan menyimpannya dalam bentuk glikogen atau menukarnya menjadi tenaga.
Penyakit dan keluhan
Dalam jenis 1 diabetes mellitussel sel sistem imun sasarkan sel cells pulau kecil Langerhans. Oleh itu diabetes mellitus jenis 1 adalah salah satu daripada penyakit autoimun. Mengapa proses autoimun ini berlaku masih belum jelas. Kecenderungan genetik nampaknya memainkan peranan yang menentukan. Proses autoimun di pankreas biasanya berjalan secara tidak sengaja dan tidak diketahui lama. Hanya apabila 80 peratus sel ß telah musnah, pengeluaran insulin tidak lagi mencukupi untuk menurunkan kadar glukosa darah. Gejala pertama kemudian muncul dalam beberapa hari atau minggu. Jenis diabetes mellitus jenis 1 adalah peningkatan dahaga dan kuat keinginan untuk membuang air kecil. Mereka yang terkena lelah dan keletihan kerana kekurangan tenaga. Mereka menderita kulit kering dan kulit kepala bersisik.An aseton-bau seperti bau nafas adalah petunjuk ketoasidosis dan dengan itu juga merupakan tanda keguguran metabolik. Sekiranya sel-sel tidak lagi menerima glukosa yang mencukupi untuk pengeluaran tenaga, mereka menghasilkan tenaga dari lemak. Ini menghasilkan badan keton. Dalam jumlah besar, ini menyebabkan hiperasiditas badan. Metabolik yang dipanggil asidosis berkembang. Ciri ini hiperasiditas adalah bau keras di udara yang kita hirup dan berciuman-mulut bernafas. Pada diabetes mellitus, sel-the pankreas pada mulanya berfungsi dengan normal. Mereka menghasilkan insulin yang mencukupi, tetapi sel-selnya tahan insulin. Peningkatan jumlah insulin diperlukan untuk mendapatkan glukosa dari darah ke dalam sel. Walaupun kadar insulin meningkat dalam darah, hiperglisemia berlaku. Oleh itu, dalam kes ini, tidak ada kekurangan insulin mutlak, seperti diabetes mellitus jenis 1, tetapi kekurangan insulin relatif. Sekiranya ini keadaan berterusan, lingkaran setan berkembang. Sel-produce menghasilkan lebih banyak insulin, dan pada masa yang sama sel-sel badan menjadi tidak sensitif terhadap hormon. Kesannya, pengeluaran insulin meningkat lagi. Akhirnya, sel-sel pankreas dapat habis, sehingga pengeluaran insulin dihentikan sepenuhnya atau sebahagian. Kemudian, sama seperti diabetes mellitus jenis 1, terdapat kekurangan insulin mutlak.
