. injap paru mengatur aliran darah daripada jantung ke paru-paru. Penyakit boleh mempengaruhi prestasinya dengan ketara.
Apakah injap pulmonari?
Istilah pulmonik berasal dari istilah Latin pulmo untuk paru-paru. Oleh itu, injap pulmonik adalah yang mengatur aliran deoksigenasi darah ke paru-paru. Ia terletak di persimpangan antara ventrikel kanan dan pulmonari arteri (truncus pulmonalis). Terdapat sejumlah 4 jantung injap, 2 injap risalah antara atria (atrium) dan ventrikel dan dua injap poket antara ventrikel dan kapal memimpin dari jantung. Yang injap paru mempunyai 3 poket berbentuk sabit, satu kanan, satu kiri, dan satu anterior, disusun untuk membolehkan darah mengalir hanya ke arah paru-paru; ke arah lain, mereka menutup bukaan ke jantung. Darah terdeoksigenasi yang memenuhi injap paru dalam ventrikel kanan sampai di sana melalui dua vena cavae dan the Atrium kanan. Dalam perjalanan ke ventrikel, ia melalui injap risalah, yang terletak di persimpangan. Saluran darah melalui injap jantung dikawal oleh perubahan tekanan semasa irama jantung.
Anatomi dan struktur
Ketiga-tiga risalah injap pulmonik timbul dari lapisan dalam truncus paru di persimpangan dengan ventrikel kanan, disebut intica tunica. Mereka mempunyai bentuk sabit (semilunar) dengan tonjolan ke dalam yang pada awalnya mengumpulkan darah yang kembali. Pada setiap petua percuma terdapat penebalan nod dengan kutikula di sekitarnya, yang bersentuhan antara satu sama lain semasa penutupan. Tidak seperti injap risalah, injap poket tidak mempunyai otot yang mengawal pembukaan dan penutupnya. Mekanisme pembukaan dan penutupan mereka diatur sepenuhnya oleh arah aliran darah dan keadaan tekanan. Walaupun injap pulmonik sama dengan struktur injap aorta, ia mempunyai reka bentuk yang lebih kecil dan nipis kerana tekanan yang lebih rendah di ventrikel kanan dan kurang mekanikal tekanan. Semua 4 injap jantung tertanam dalam keadaan kasar tisu penghubung lapisan yang disebut rangka jantung. Ini membentuk apa yang dikenali sebagai bidang valvular, yang dipindahkan oleh perubahan bentuk jantung semasa pernafasan, sehingga menyokong mekanisme tekanan sedutan jantung.
Fungsi dan tugas
Fungsi utama injap paru adalah untuk mengatur arah aliran darah yang terdeoksigenasi dalam perjalanan ke paru-paru. Ia memastikan bahawa darah dari ventrikel kanan memasuki paru arteri tetapi tidak kembali. Daya penggerak mekanisme pembukaan dan penutupan adalah tekanan. Sekiranya tekanan di ventrikel kanan melebihi tekanan di dalam kapal, injap terbuka dan darah dikeluarkan ke arah paru-paru. Sekiranya nisbah tekanan dibalikkan, 3 poket secara automatik ditutup oleh darah yang kembali. Mekanisme ini berirama dan berlaku dalam 2 fasa yang disebut diastole dan systole, yang berlaku selari di hemisfera kanan dan kiri jantung. Pada mulanya, semua injap ditutup dan otot jantung dilonggarkan. Di sebelah kanan jantung, darah terdeoksigenasi dari sistemik peredaran mengalir ke Atrium kanan sehingga tekanan di sana lebih besar daripada di ventrikel kanan. Injap daun terbuka dan, setelah kecerunan tekanan, darah mengalir ke ventrikel kanan. Apabila ventrikel telah mencapai pengisian tertentu jumlah, injap risalah ditutup, dan injap paru masih ditutup. Ini diikuti oleh fasa pengetatan miokardium dari ventrikel kanan. Pengecutan meningkatkan tekanan pada darah di sana. Sekiranya ini melebihi yang di paru arteri, injap paru dibuka dan darah dikeluarkan ke arah paru-paru. Kitaran berakhir apabila ketiga-tiga poket ditutup kembali oleh darah yang kembali.
Penyakit
Disfungsi yang mempengaruhi aliran darah pada dasarnya boleh disebabkan oleh 2 jenis gangguan. Sama ada dengan penyempitan lubang aliran, yang disebut stenosis, atau oleh penutupan ketiga poket yang tidak mencukupi, yang disebut kekurangan. Penyebab kecacatan valvular ini boleh berbeza-beza. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, kekurangan injap paru boleh berlaku akibat perubahan patologi pada tisu injap, sebagai contoh, akibat keradangan lapisan dalaman jantung (endokarditisSebab yang lebih biasa meningkat tekanan darah disebabkan oleh tekanan belakang yang berlaku secara pasti paru-paru penyakit. Arteri pulmonari menjadi melebar kerana tekanan yang meningkat di dalam kapal dan jarak antara poket meningkat. Mereka tidak dapat menutup lumen kapal sepenuhnya. Mekanisme ini menyebabkan darah mengalir kembali ke ventrikel kanan dengan setiap kitaran, mengurangkan pelepasan jumlah. Jantung berusaha untuk mengimbangi defisit ini dengan meningkatkan aktiviti otot. Sekiranya pampasan yang mencukupi tidak lagi dapat dilakukan, betul kegagalan jantung berkembang. Mekanisme serupa berlaku pada stenosis paru, walaupun mekanisme penyebabnya berbeza. Penyempitan injap paru ini, yang mengurangkan jumlah darah jumlah dipam ke arteri pulmonari semasa fasa pengusiran, biasanya kongenital. Di sini juga, jantung berusaha untuk mengimbangi kekurangan jumlah ejeksi dengan peningkatan pam, dengan akibat yang sama seperti kekurangan. Bergantung pada besarnya kemerosotan, gejala khas dengan intensiti yang berbeza-beza mungkin berlaku. Pengeluaran jantung yang berkurang bermaksud bahawa darah yang tidak mencukupi sampai ke paru-paru dan diperkaya dengan oksigen. Perubahan warna biru (sianosis) berkembang di kawasan tertentu di kulit, sesak nafas pada waktu rehat atau semasa bersenam, dan prestasi dikurangkan. Kekurangan paru-paru boleh mempunyai komplikasi tambahan yang timbul kerana penurunan kadar aliran. Gumpalan darah dapat terbentuk pada injap, yang menuju paru embolisme jika terlepas. Atresia paru adalah malformasi kongenital di mana injap sama ada tidak terbuka atau tidak hadir. Ini keadaan boleh membawa akibat yang serius dan mungkin memerlukan pembedahan sebaik sahaja dilahirkan untuk memulihkan bekalan peredaran darah badan.
