Otot sphincter pupillae adalah salah satu otot mata dalaman dan bertanggungjawab untuk menyempitkan otot murid. Miosis yang disebut ini berlaku secara refleks ketika cahaya memasuki mata dan juga merupakan bahagian dari tria penglihatan dekat. Otot sphincter pupillae dapat dirangsang secara artifisial untuk berkontraksi menggunakan bahan seperti miotik.
Apakah otot sphincter pupillae?
Otot mata bertanggungjawab untuk semua pergerakan mata termasuk penyesuaian mata yang berfungsi. Selain enam otot mata luaran, manusia mempunyai tiga otot mata dalaman. Otot mata dalam membawa otot licin dan boleh dikawal oleh autonomi sistem saraf. Semua otot mata dalaman berfungsi untuk mengubah ukuran kedua-dua murid. Proses ini juga dikenali sebagai adaptasi. Sebagai tambahan kepada penyesuaian, otot mata dalaman bertanggungjawab mengatur kekuatan biasan dan dengan itu mengawal ketajaman penglihatan. Otot sphincter pupillae adalah salah satu otot mata dalam. Otot adalah otot cincin yang dapat menyekat murid-murid. Seperti semua otot cincin tubuh manusia, otot sphincter pupillae mempunyai serat bulat. Dengan cara seperti cincin, seratnya terletak di sekitar murid dan membentuk bahagian posterior dari iris stroma. Kerana fungsinya, otot ini juga disebut musculus constrictor pupillae dalam literatur perubatan. Serat saraf dari ciliary ganglion menghidupkan otot annular secara parasimpatik. Antagonis otot sphincter pupillae adalah otot pupilae dilator.
Anatomi dan struktur
Serat individu untuk pemeliharaan otot sphincter pupillae seperti kisi berasal dari inti Edinger-Westphal dan berlari ke ciliary ganglion melalui saraf oculomotor. Nukleus Edinger-Westphal adalah bahagian otak tengah dan sesuai dengan kawasan nukleus yang mengawal refleks pupilari atau penyesuaian mata. Nukleus menerima aferen melalui saraf optik dan tractus opticus, yang memproyeksikan secara langsung ke epithalamus dan dialihkan dalam inti pretectalis kepada apa yang disebut interneuron dengan hubungan dua hala ke inti Edinger-Westphal. Eferen nukleus mencapai konstriktor pupil dan otot ciliary melalui ciliary ganglion. Serat otot sphincter pupillae berasal dari nukleus accessorius n. oculomotorii, nukleus III. Saraf kranial. Pada ganglion ciliary, terdapat interkoneksi dari preganglionik ke neuron postganglionic. Dari sana, serat dalam bentuk nn. ciliares breves melintasi membran putih mata dan bergerak ke arah bahagian dalam mata.
Fungsi dan Tugas
Otot sphincter pupillae terlibat dalam penyesuaian mata dengan mengontrak murid. Otot sfinkter menerima perintah untuk berkontraksi melalui eferen (jalur menurun) dari otak tengah dalam bentuk pengujaan bioelektrik dan kemudian memulakan apa yang dikenali sebagai miosis. Berdasarkan purata diameter cakera optik, penyempitan murid ini boleh berbeza-beza mengikut tahap keparahannya. Bukan sahaja penguncupan aktif otot sphincter pupillae, tetapi juga kegagalan atau sekatan otot antillist dilillator pupillae memulakan miosis. Secara fisiologi, serat saraf parasimpatis memantapkan penyempitan pupil. Kejadian cahaya serta triad pelarasan dekat fiksasi dekat, tempat tinggal, dan pergerakan penumpuan secara automatik keadaan pergerakan adaptif. Secara khusus, semasa miosis, serat saraf yang berasal dari inti accessorius saraf oculomotor saling berkaitan di ganglion ciliary. Melalui brek saraf ciliares mereka mencapai pupcae musculus sphincter. Arka refleks bermula di retina, dari mana ia disambungkan secara dua hala melalui saraf optik di kawasan pretectalis. Oleh itu, tugas utama otot sphincter pupillae adalah pergerakan refleks, yang dimulakan terutamanya sebagai tindak balas terhadap rangsangan cahaya. Sebagai tindak balas terhadap rangsangan cahaya unilateral, kedua-dua murid menyempitkan. Ini juga disebut sebagai refleks cahaya konsensual atau tidak langsung. Berbeza, murid penyempitan dalam peningkatan kelengkungan lensa akomodatif berlaku setiap kali objek berhampiran difokuskan.
Penyakit
Kontraksi otot sphincter pupillae dalam pengertian miosis boleh disebabkan oleh opiat atau opioid. Oleh itu, murid yang mengalami masalah patologi sering ditafsirkan sebagai tanda mabuk. Ejen farmakologi seperti miotik (pilocarpine) juga boleh menyebabkan penyempitan murid pentadbiran agen ini biasanya berlaku dalam keadaan terapi atau diagnostik. Langkah-langkah terapi digunakan, misalnya, di glaukoma atau untuk penjelasan diagnostik pembezaan pupilotonia farmakodinamik. Miosis yang jelas malah meningkatkan ketajaman penglihatan orang tanpa lensa. Penyempitan bukaan visual meningkatkan kedalaman medan dan mempunyai kesan yang serupa dengan jurang stenopik. Oleh itu, miotik mendorong peningkatan ketajaman penglihatan dengan merangsang otot penyempitan murid. Tidak seperti bahan yang disebutkan di atas, mydriatics seperti atropin jangan merangsang otot sphincter pupillae, tetapi menyebabkan kelumpuhan otot cincin. Pentadbiran agen ini dapat mencegah miosis untuk jangka masa yang terhad. Ejen seperti parasimpatolitiksebaliknya, menyebabkan kehilangan tempat tinggal sepenuhnya kerana kelumpuhan sementara dari bahagian otot ciliary parasympathetically. Kelumpuhan otot sphincter pupillae mendapat kaitan klinikal bukan hanya dalam konteks diagnosis dan terapi. Permulaan kelumpuhan otot secara tiba-tiba biasanya muncul sebagai ketegaran pupil dengan ketidakupayaan untuk menampung. Punca fenomena ini mungkin trauma dan luka radang pada bekalan saraf serta mampatan saraf oleh tumor. Miosis hampir tidak mungkin berlaku sekiranya lumpuh otot sphincter pupillae. Sebaliknya, penyempitan pupil patologi berlaku dalam gangguan bekalan simpatik, seperti Sindrom Horner atau sindrom Argyll-Robertson.
