Persimpangan ketat adalah rangkaian protein. Mereka merangkul tisu endotel usus, pundi kencing, dan otak dan melakukan fungsi penghalang selain fungsi menstabilkan. Gangguan fungsi penghalang ini mempunyai kesan negatif terhadap lingkungan badan yang berbeza.
Apakah simpang yang ketat?
setiap membran sel mengandungi berbeza protein. Membran individu protein membentuk rangkaian lebih kurang padat. Dalam konteks ini, "persimpangan ketat" yang disebut "zonula okludens" dalam bahasa Latin dan "persimpangan ketat" dalam bahasa Inggeris, adalah sejenis jalur terminal yang mengandungi protein yang, misalnya, merangkul sel epitelium vertebrata dan berada di hubungan rapat dengan kumpulan sel yang berdekatan. Persimpangan ketat menutup ruang antara sel. Mereka sesuai dengan penghalang penyebaran. Difusi adalah a besar-besaran mengangkut laluan dalam badan organisma hidup yang mengambil tunggal molekul ke dalam sel. Dalam bentuk penghalang penyebaran, persimpangan ketat mengawal aliran molekul ke epitelium. Mereka juga mencegah penyebaran komponen membran dari puncak ke kawasan lateral dan sebaliknya. Melalui fungsi yang terakhir, mereka mengekalkan kekutuban sel epitelium. Persimpangan ketat merangkumi buah pinggang, saluran kencing pundi kencing, dan usus epitelium. Di samping itu, mereka adalah komponen fungsional yang disebut darah-otak penghalang dan memastikan bahawa zat dari darah tidak dapat meresap ke dalam tisu otak. Bahagian hujung membran protein boleh mengandungi pelbagai protein. Mungkin belum semuanya diketahui.
Anatomi dan struktur
Protein membran utama dalam persimpangan ketat adalah claudin dan okludin. Claudin telah didokumentasikan lebih daripada 20 berbeza pada vertebrata. Semua protein membran integral mempunyai susunan retikular dan menghubungkan membran pelbagai sel yang memberitahu a kepala- hubungan dengan kepala. Pori berair membentuk anatomi. Komposisi protein membran integral berbeza dari epitelium ke epitelium dan bergantung kepada keperluan fungsian persimpangan yang ketat. THE claudin 16 di epitel ginjal, misalnya, terlibat dalam pengambilan ion Mg2 + buah pinggang ke dalam darah. Persimpangan ketat membentuk rangkaian ketat yang berbeza bergantung pada tugas dan epitel. Di dalam usus, protein membran duduk secara longgar. Yang dari darah-otak penghalang membentuk penghalang yang agak ketat. Keketatan rangkaian berkorelasi dengan kebolehtelapan. Rangkaian protein masing-masing terdiri daripada helai sempit. Terutamanya, domain ekstraselular setiap protein bersambung untuk membentuk persimpangan sel. Domain intraselular melekat pada sitoskeleton sel. Dengan cara seperti tali pinggang, persimpangan yang ketat dengan demikian mengelilingi keliling sel epitel dan dengan itu bersarang melawan persatuan sel epitelium.
Fungsi dan tugas
Persimpangan yang ketat adalah penghalang penyebaran. Fungsi ini mungkin mengekalkan molekul sepenuhnya dari ruang intraselular atau dikaitkan dengan kebolehtelapan selektif (semipermeability) ke molekul dengan ukuran tertentu. Rangkaian persimpangan yang ketat, melalui fungsinya sebagai penghalang penyebaran, membentuk prasyarat untuk transcytosis. Penyebaran parasel molekul atau ion melalui ruang epitel dihalang oleh persimpangan yang ketat. Pada masa yang sama, persimpangan ketat tetap berlaku cecair badan dari melarikan diri. Protein membran dari persimpangan ketat juga melindungi organisma daripada menyerang mikroorganisma, sehingga membentuk penghalang bahkan untuk penyerang hidup. Selain fungsi penghalang, persimpangan ketat mempunyai fungsi pagar yang disebut. Rangkaian protein menghalang pergerakan komponen membran individu dan dengan itu mengekalkan kekutuban sel epitel. Epitel dibahagikan oleh rangkaian ke kawasan apikal dan basal. Apikal membran sel epitel mempunyai biokimia yang berbeza daripada membran sel basolateral. Persimpangan yang ketat membantu mengekalkan perbezaan lingkungan biokimia ini dan, dengan hakikat ini, membolehkan pengangkutan bahan secara langsung. Selain fungsi ini, ada fungsi mekanikal. Sebagai contoh, persimpangan yang ketat juga berfungsi untuk menstabilkan pemasangan sel epitelium. Mereka menghubungkan sel-sel sitoskeleton antara satu sama lain dan memastikan struktur tisu epitel. Kebolehtelapan antara sel epitel tertakluk kepada perubahan sementara. Oleh itu, epitelium dapat bertindak balas terhadap permintaan pengangkutan yang meningkat secara parasel. Untuk tujuan ini, claudin dan okludin dari "sebatian padat" berkait dengan protein membran intraselular yang menjalin hubungan dengan sitoskeleton aktin.
Penyakit
Persimpangan yang ketat dapat mengalami perubahan susunan kerana mutasi dan dengan itu kehilangan fungsinya. Oleh itu, klaudin 16 rangkaian protein di epitel ginjal tidak terdapat dalam bentuk yang diperlukan setelah mutasi pengekodan protein gen. Mutasi sedemikian boleh mengakibatkan kehilangan Mg2 +. Kerana kehilangan fungsi penghalang, terlalu sedikit ion Mg2 + yang diserap dari ginjal ke dalam darah dan terlalu banyak yang dikeluarkan dalam air kencing. Penyakit juga boleh mempengaruhi "zonula okludens". Ini benar terutamanya untuk otak. The penghalang darah-otak adalah penghalang penyebaran semula jadi antara darah dan otak yang menjaga lingkungan otak. Gangguan di penghalang darah-otak berlaku, sebagai contoh, dalam konteks multiple sclerosis. Walau bagaimanapun, penyakit seperti kencing manis mellitus juga boleh mengganggu penghalang darah-otak. Kesan perlindungan dari penghalang juga hilang dalam pelbagai kecederaan otak dan penyakit degeneratif. Dalam multiple sclerosis, ia berulang keradangan otak yang mempunyai kesan merosakkan pada persimpangan yang ketat. Sel-sel sistem pertahanan imun badan mengatasi penghalang darah-otak sebagai sebahagian daripada penyakit autoimun. Dalam keadaan iskemia strok, komponen persimpangan ketat dalam penghalang otak-darah sebenarnya merosot. Bentuk ini strok dikaitkan dengan kekosongan darah di otak, yang kemudian diisi semula dengan darah. Endothelia penghalang darah-otak berubah dalam dua fasa. Sebagai oksidan, proteolitik enzim dan sitokin dilepaskan oleh proses patologi, kebolehtelapan penghalang darah-otak berubah. Edema berkembang di otak. Sebagai tindak balas, diaktifkan leukosit melepaskan apa yang disebut metalloproteases matriks, yang membawa kepada penurunan kompleks lamina dan protein basal di persimpangan yang ketat.
