The parenteral atau nonoral pentadbiran of heparin untuk tujuan menghalang darah pembekuan dipanggil heparinization. Sama ada berat molekul rendah yang bertindak pantas heparin digunakan untuk profilaksis trombosis and embolisme atau yang tidak pecahan heparin digunakan untuk rawatan trombosis dan embolisme. Petunjuk yang paling biasa untuk penggunaan profilaksis antikoagulan klasik adalah pembedahan, fibrilasi atrium, dan buatan jantung injap yang diperbuat daripada bahan bukan biologi.
Apa itu heparinisasi?
The parenteral atau nonoral pentadbiran heparin untuk tujuan menghalang darah pembekuan dipanggil heparinization. Heparins adalah polisakarida tergolong dalam glikosaminoglikan dengan bilangan aminosakarida yang berubah-ubah. Heparins dengan panjang rantai lebih dari lima monosakarida mempunyai kesan antikoagulan. Dengan rantai panjang 5 hingga 17 monosakarida, mereka dipanggil heparin dengan berat molekul rendah (NMH), dan dengan panjang rantai 18 atau lebih monosakarida, mereka disebut heparin tak pecahan (UFH). NMH dan UFH mempunyai sifat sangat efektif dalam mengikat trombin tertentu, sehingga mengganggu lata pembekuan dan menerangkan sifat antikoagulan heparin. Apabila heparin diberikan, terminologi perubatan biasanya membezakan antara heparinisasi penuh dengan UFH dan heparinisasi dengan NMH. Heparinisasi penuh dengan UFH (pilihan juga dengan NMH) digunakan untuk merawat akut embolisme or trombosis. Heparinisasi dengan NHM yang bertindak lebih lambat sesuai dengan langkah keselamatan pencegahan dalam situasi atau keadaan yang dapat memprovokasi pembentukan darah gumpalan. Dalam perubatan makmal, istilah heparinisasi penuh merujuk kepada penambahan heparin pada sampel darah utuh dan pembasahan alat-alat hubungan darah untuk mengelakkan pembekuan.
Fungsi, kesan, dan tujuan
Pembekuan darah adalah proses yang kompleks yang melibatkan sejumlah faktor pembekuan yang dirancang untuk mencegah darah dari pembekuan di tempat yang salah pada waktu yang salah. Untuk kecederaan luaran, keadaannya masih agak sederhana kerana adanya molekul oksigen di udara dapat mempercepat pembekuan. Dalam pendarahan dalaman, mengawal pembekuan yang diperlukan jauh lebih sukar untuk membezakan pendarahan dalaman, di mana pembekuan sangat penting, dari situasi lain di mana darah mesti mengalir melalui penyempitan kapal. Di sini, pembekuan yang membawa kepada pembentukan trombus mungkin tidak menyelamatkan nyawa tetapi mengancam nyawa. Walaupun begitu, keadaan tertentu cenderung kepada pembentukan trombus, yang boleh menyebabkan trombosis in situ atau embolisme dengan dibawa ke tempat lain. Dalam kes di mana terdapat risiko pembentukan trombus, agak rendahdos heparinisasi dengan kebanyakan heparin dengan berat molekul rendah digunakan untuk alasan profilaksis. Kesan antikoagulan dimaksudkan untuk mengatasi pembentukan trombi yang boleh membawa kepada trombosis, embolisme, infark miokard atau strok. Heparin yang diperlukan tidak boleh diberikan secara lisan kerana tidak dapat diserap oleh sistem pencernaan. Oleh itu, heparin biasanya disuntik secara subkutan atau diberikan secara intravena. Jelas sekali, evolusi menganggap pilihan ini tidak penting kerana heparin disintesis oleh badan itu sendiri dalam jumlah yang diperlukan - terutamanya oleh sel mast dari sistem imun - tetapi plasma darah secara semula jadi tidak dapat mencapai a kepekatan mencukupi untuk profilaksis. Biasanya, heparinisasi dilakukan sebelum dan selepas pembedahan dan dalam kes berterusan fibrilasi atrium. Dalam kes buatan jantung injap yang tidak diperbuat daripada bahan biologi, heparinisasi sepanjang hayat atau bentuk antikoagulasi lain yang sesuai adalah disyorkan. Di samping itu, terdapat pelbagai lagi petunjuk yang disyorkan untuk heparinisasi. Hampir semua petunjuk lain berkaitan dengan trombosis, emboli, atau infark tempatan yang telah berlaku dan dirawat. Apabila heparinisasi penuh dengan heparin tidak terfraksinasi digunakan, masa tromboplastin separa mesti dipantau untuk menyesuaikan dos yang betul.
Risiko, Kesan Sampingan, dan Bahaya
Pada akhirnya, heparinisasi penuh dengan UFH selalu melibatkan tindakan penyeimbangan antara overdosis dan underdosis. Dosis rendah akhirnya memberikan kesan pencegahan yang terlalu sedikit terhadap pembentukan trombi dan dengan itu perlindungan yang terlalu sedikit terhadap trombosis, emboli, infark miokard dan strok, tanpa fakta diperhatikan kecuali waktu tromboplastin dipantau, yang memungkinkan kesimpulan dibuat mengenai perlindungan pembekuan. Overdosis segera lebih bermasalah kerana boleh membawa kepada pendarahan dalaman. Dengan heparinisasi - terutamanya dengan UFH - disebabkan oleh heparin trombositopenia (HIT) jenis I atau II boleh berkembang dalam kes yang jarang berlaku. Jenis I HIT dikaitkan dengan pengurangan sementara dalam jumlah platelet, yang biasanya meningkat lagi secara bebas, sehingga tidak memerlukan rawatan khusus. Jenis II HIT, yang berlaku apabila sistem imun bertindak balas terhadap heparinisasi dengan antibodi, jauh lebih bermasalah. Di satu pihak, jumlah platelet turun menjadi kurang dari separuh nilai normal dan kesan heparinisasi dibalikkan. Kecenderungan pembekuan darah tidak dihambat tetapi meningkat, sehingga risiko trombosis atau embolisme meningkat. Rawatan jangka panjang dengan heparin boleh menyebabkan kesan osteoporotik dengan penurunan yang ketara ketumpatan tulang dan patah tulang belakang. Sekiranya terdapat kesan sampingan yang serius, heparin mesti dihentikan dan beralih ke antikoagulan lain. Kesan sampingan heparinisasi yang jarang berlaku adalah peningkatan transaminase dalam plasma darah, yang biasanya merupakan petunjuk kerosakan pada hati or jantung. Transaminase memainkan peranan penting dalam metabolisme asid amino untuk pemindahan kumpulan amino. Transaminase biasanya terdapat di sitosol sel dan bukannya bebas enzim dalam darah.
