Polineuropati Diabetes: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Patofisiologi dari polineuropati diabetes belum difahami sepenuhnya. Walau bagaimanapun, beberapa faktor yang menyerang dan merosakkan saraf dianggap terbukti:

  • Mikroangiopati (penyakit kecil darah kapalvasa nervorum (saluran darah kecil yang membekalkan saraf).
  • Kerosakan metabolik-toksik langsung kepada neuron oleh pelbagai bahan (seperti sorbitol and fruktosa) dihasilkan semasa glukosa metabolisme dan oleh oksigen radikal.
  • Proses keradangan (proses keradangan): disebabkan oleh pembentukan "produk akhir glycation maju" (AGE) dan disfungsi mitokondria, oksidatif tekanan berlaku dengan kesan bahawa kerosakan DNA dan juga sel nekrosis (kematian sel).
  • Interaksi sel Schwann yang tidak berfungsi

Kerosakan tersebut dimanifestasikan sebagai demyelination (demyelination of saraf) dan degenerasi neuron. Neuropati diabetes terbahagi kepada:

  • Sensorimotor periferal polineuropati diabetes (sinonim: diabetes sensorimotor polyneuropathy, DSPN): pengedaran dalam polinuropati ini distal dan simetri (tangan dan kaki terjejas) (= polineuropati simetris distal); gejala khas adalah: Parestesi (gangguan deria) dan neurogenik kesakitan. Tambahan pula, pengurangan sentuhan, kesakitan dan sensasi suhu dan melemah atau tidak hadir Tendon Achilles refleks (ASR, juga trisep-surae refleks); pada peringkat akhir berlaku lumpuh.
  • neuropati diabetes autonomi (ADN; neuropati autonomi): terjejas di sini:
    • Sistem kardiovaskular (sistem kardiovaskular) dari segi autonomi kardiovaskular neuropati diabetes (CADN); simptom: tachycardia (degupan jantung terlalu cepat:> 100 denyutan seminit), hipotensi ortostatik (rendah darah tekanan), kekurangan kebolehubahan pernafasan sebanyak jantung kadar → neuropati autonomi kardiovaskular (CADN).
    • Saluran gastrousus / saluran gastrousus; simptom: pengosongan gastrik yang perlahan dengan gastroparesis (kelumpuhan gastrik) atau diabetes cirit-birit (cirit-birit) → neuropati autonomi saluran gastrousus.
    • Saluran genitouriner: cystopathy diabetes (diabetes) pundi kencing penyakit; gangguan pengosongan pundi kencing); simptom: Atony pundi kencing (kelenturan otot pundi kencing), gangguan mitriksi (disfungsi pundi kencing) mati pucuk (ED; disfungsi ereksi) → neuropati autonomi pada saluran urogenital.
    • Sistem neuroendokrin: kekurangan pelepasan catecholamine (norepinephrine and dopamin, serta epinefrin dan turunannya) semasa orthostasis (keupayaan untuk menyesuaikan diri darah tekanan dalam kedudukan tegak) dan tekanan; kekurangan peraturan dalam tempoh hipoglisemia (darah rendah gula) → neuropati autonomi sistem neuroendokrin.
    • Murid lemah refleks (melambatkan mydriasis = dilatasi unilateral atau dua hala murid).
    • Penurunan rembesan peluh; simptom: kaki kering.
  • Neuropati fokus; di sini, kegagalan periferal dan radikular individu saraf kerana infark saraf vasa. Ini membawa, antara lain, kepada kelumpuhan saraf kranial (III, IV, VII), amyotrofi diabetes (biasanya unilateral (satu sisi) plexopathy lumbosacral atas, LSP; kesakitan sindrom) dan mononeuritis multiplex (keradangan saraf individu di tempat yang berlainan di dalam badan). Neuropati fokal diabetes yang paling biasa adalah neuropati plexus lumbosacral (amyotrophy diabetes), yang biasanya unilateral dan mengakibatkan kelemahan pada kaki dengan pembaziran otot. Gejala termasuk sakit teruk di paha, pantat atau kaki.

Sekarang juga telah ditunjukkan bahawa perubahan tersebut tidak hanya terjadi pada saraf perifer, tetapi perubahan struktur juga terjadi di CNS (pusat sistem saraf). Teknik pengimejan, misalnya, menunjukkan atrofi yang dibatasi di saraf tunjang, dan spektroskopi MR juga dapat mengesan disfungsi saraf (malfungsi) di Thalamus (diensefalon).

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Umur hidup - dengan bertambahnya usia.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol
    • Tembakau (rokok); hubungan sederhana antara merokok dan neuropati periferal diabetes (DPN).
  • Aktiviti fizikal
    • Kekurangan aktiviti fizikal
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / viseral, truncal, lemak badan pusat (jenis epal) -ada lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)); peningkatan lemak perut mempunyai kesan aterogenik yang kuat dan mendorong proses keradangan ("proses keradangan") Semasa mengukur lilitan pinggang mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit, termasuk faktor-faktor risiko dan komorbiditi (penyakit bersamaan) untuk pengembangan polineuropati diabetes.

  • Diabetes mellitus (jangka masa panjang, penyesuaian yang buruk (hiperglisemia/ hipoglisemia); kehadiran retino- dan nefropati sudah, jika berkenaan).
  • Arteri tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi).
  • Kemurungan
  • Dislipidemia / hiperlipidemia (gangguan metabolisme lipid)
  • Mediasclerosis (von Mönckeberg) atau calcinosis medial (kalsifikasi lapisan dinding tengah (tunica media) arteri ekstremitas).
  • Penyakit oklusif arteri perifer (pAVK; stenosis progresif (penyempitan) atau oklusi (penutupan) arteri yang membekalkan lengan / (lebih kerap) kaki, biasanya disebabkan oleh aterosklerosis (arteriosclerosis, arteriosklerosis)).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.