Inhibitor pam Proton tergolong dalam kumpulan dadah yang merupakan antara penjual terkuat di seluruh dunia. The dadah menghalang proton-kalium pam, enzim yang bertindak sebagai pam proton di sel penghuni perut untuk menghasilkan dan mengeluarkan asid perut. The dadah oleh itu digunakan terutamanya untuk merawat aduan dan penyakit yang mungkin berkaitan dengan peningkatan asid gastrik pengeluaran.
Apakah perencat pam proton?
Inhibitor pam Proton, juga disebut proton pump inhibitor (PPIs) atau sekadar penyekat asid, menghalang proton-kalium pam di sel penghuni perut lapisan. Ini adalah enzim H + / K + -ATPase, yang bertanggungjawab untuk pengusiran proton (H +) dan pengenalan ion K + dalam sel vestibular gastrik. Proton bergabung dengan negatif klorida ion untuk terbentuk asid hidroklorik (HCl). Tenaga yang diperlukan diperoleh dari penukaran ATP (trifosfat trifosfat) ke ADP (adenosin difosfat). Dengan menghalang atau menyekat proses ini, sebahagian besar asid hidroklorik pengeluaran di perut dihalang. Sel vestibular atau sel parietal yang disebut terletak di kawasan gastrik tertentu mukosa. Selain asid hidroklorik, mereka juga melepaskan faktor intrinsik penting yang mengikat sensitif asid vitamin B12 dengan sendirinya di dalam perut dan membawa vitamin ke bahagian terminal usus kecil, di mana ia dilepaskan dan kemudian diserap semula.
Kesan farmakologi pada badan dan organ
Inhibitor pam Proton memberikan sekatan H + / K + -ATPases pada sel vestibular mukosa gastrik. ATPases khusus adalah transmembran protein yang mengeluarkan positif hidrogen ion (proton) dari sitoplasma terhadap kecerunan elektrokimia dan memperkenalkan ion K + positif ke dalam sitoplasma. "Enzim kunci transmembran" memperoleh tenaga yang diperlukan melalui pembelahan hidrolitik a fosfat residu dari ATP, yang dengan itu menjadi ADP dengan hanya dua residu fosfat. Oleh kerana semua perencat pam proton yang diketahui sensitif terhadap asid, ia ditawarkan dalam bentuk salutan enterik. Ubat-ubatan tersebut tidak dilepaskan dan diserap sehingga mencapai usus kecil. Melalui aliran darah, bahan aktif PPI memasuki sel-sel vestibular dan menyekat H + / K + -ATPases secara langsung di saluran aliran keluar sel vestibular. Kerana jarak yang jauh dari ubat itu melalui perut, usus kecil dan aliran darah sebelum dapat berlaku pada sel penghuni, diperlukan sekitar satu setengah jam setelah mengambil persiapan untuk kesannya masuk. Penyekat enzim yang tidak dapat dipulihkan menyebabkan penurunan tajam dalam pengeluaran asid hidroklorik di dalam perut, yang mana malah boleh berhenti sepenuhnya. Akibatnya, pH jus pencernaan di perut meningkat dengan mendadak dan kehilangan daya agresifnya. Di satu pihak, ini disengajakan untuk mencapai kesan tertentu; sebaliknya, pH yang lebih tinggi mempengaruhi pencernaan. Sebagai contoh, menjadikannya lebih sukar untuk memecah rantai panjang protein dan menyerap tertentu mineral seperti kalsium and magnesium. Kesan lain dari penyekat asid berlaku pada sel vestibular itu sendiri. Sebagai tambahan kepada pengeluaran asid, mereka juga bertanggungjawab terhadap rembesan faktor intrinsik. Ini adalah glikoprotein khas yang mengikat sensitif terhadap asid vitamin B12 (cobalamin) dari pulpa makanan dan membawanya ke bahagian bawah usus kecil, di mana ia dibebaskan dan diserap semula. PPI juga - secara tidak sengaja - mengurangkan pelepasan faktor intrinsik, sehingga penggunaan jangka panjang dapat membawa masalah yang disebabkan oleh kekurangan bekalan vitamin B12.
Penggunaan dan penggunaan perubatan untuk rawatan dan pencegahan.
Terutamanya, perencat pam proton digunakan untuk merawat esofagus refluks dan masalah mukosa gastrik. Kerap refluks kandungan perut berasid ke dalam esofagus sering mengakibatkan keradangan di sana, dan dalam beberapa kes bahkan di faring. Mengurangkan pengeluaran asid dapat memberi kelegaan. Individu yang bertindak balas dengan kuat terhadap situasi tertekan cenderung menghasilkan jumlah asid perut yang meningkat secara patologi kerana peningkatan kepekatan of tekanan hormon. Atas sebab ini, PPI juga biasa digunakan untuk mencegah refluks ke dalam esofagus (paip makanan). Dalam kes gastritis atau ulser gastrik, persekitaran jus gastrik yang kurang berasid menyokong penyembuhan. PPI juga digunakan untuk menyokong rawatan ulser duodenum. Satu lagi bidang utama aplikasi adalah gastroprotection dalam penggunaan jangka panjang ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAID). NSAID mengandungi agen anti-radang yang kesan utamanya didasarkan pada penghambatan siklooksigenase (COX), yang memainkan peranan penting dalam kesakitan sensasi. Oleh itu, perencatan hormon tisu COX mempunyai kesan analgesik, antara lain. Walau bagaimanapun, NSAID juga mempunyai kesan penghambatan terhadap pembentukan lendir di gastrik mukosa, supaya kesan perlindungan lendir gastrik dikurangkan. Oleh itu, pengambilan tambahan PPI berfungsi untuk melindungi gastrik mukosa dengan meningkatkan pH.
Risiko dan kesan sampingan
Penggunaan PPI jangka pendek dikaitkan dengan beberapa risiko. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat gejala yang tidak spesifik seperti sakit perut, cirit-birit, Atau pening and sakit kepala, yang mereda setelah beberapa lama untuk membiasakan diri dengan mereka. Risiko sebenarnya berlaku terutamanya dengan terapi jangka panjang. Masalah umum disebabkan oleh pH yang lebih tinggi di perut. Ini menjadikannya lebih sukar untuk memecah molekul besar protein dan larut mineral and unsur surih dari pulpa makanan. Satu lagi masalah adalah pengurangan faktor intrinsik kerana pengambilan PPI. Ini adalah glikoprotein khas yang mengikat sensitif terhadap asid vitamin B12 (cobalamin) dengan sendirinya dari pulpa makanan di dalam perut dan dengan itu dapat melindunginya daripada asid hidroklorik. Dalam jangka masa panjang, ini boleh membawa kepada kekurangan vitamin B12 dengan perkembangan gejala kekurangan yang sesuai seperti masalah neurologi ringan hingga teruk atau arteriosclerosis.
