Protein Motor: Fungsi & Penyakit

Motor protein tergolong dalam kumpulan protein sitoskeletal. Sitoskeleton berfungsi untuk menstabilkan sel serta pergerakannya dan juga mekanisme pengangkutan di dalam sel.

Apakah protein motor?

Kumpulan sitoskeletal protein terdiri daripada protein motor, protein pengatur, protein Brϋck, protein batas, dan protein Gerϋst. Motor protein terdiri daripada a kepala domain dan domain ekor. The kepala domain juga domain motor. Ini berfungsi untuk mengikat sitoskeleton untuk membentuk struktur berbentuk protein. Domain motor mengandungi laman web yang mengikat untuk trifosfat trifosfat (ATP) dan kawasan protein yang melakukan pergerakan tertentu pada perubahan konformasi. Domain motor sangat terpelihara di setiap subkumpulan protein sitoskeletal, iaitu, semua protein dari subkumpulan yang sama mempunyai domain motor yang dibina dan berfungsi dengan cara yang sama. Domain ekor, sebaliknya, mengikat protein sasaran masing-masing. Ia juga berfungsi untuk membolehkan beberapa protein motor membentuk kompleks protein antara satu sama lain.

Fungsi, tindakan, dan tugas

Kumpulan protein motor terdiri daripada kinesin, prestin, dyneins, dan myosins. Kinesins umumnya membentuk dimer, yang bermaksud mereka membentuk kompleks protein secara berpasangan. Ini mengikat mikrotubulus sel dan bergerak di sepanjang mikrotubulus ini dari hujung tolak ke hujung tambah, iaitu dari nukleus ke membran sel. Pergerakan di sepanjang mikrotubulus mengangkut organel atau vesikel dari satu lokasi ke lokasi lain di dalam sel. Kinesin berperanan dalam neurotransmitter Ausschϋttung, di mana vesikel yang mengandungi neurotransmitter diangkut di sepanjang mikrotubili ke membran presinaptik. Kinesin juga terlibat dalam pembahagian sel. Mirip dengan kinesin, dynein juga membentuk dimer dan mengikat pada mikrotubulus. Walau bagaimanapun, ini bergerak dari tambah ke akhir tolak, iaitu dari titik membran sel menuju nukleus. Ini juga disebut pengangkutan retrograde. Dynein spesifik dijumpai dalam pergerakan sel bantuan, seperti silia atau geikel, yang juga disebut flagella. Ini dijumpai, misalnya, dalam spermatozoa. Myosin juga boleh membentuk dimer dan mengikat pada filamen aktin. Ia bergerak dari minus ke akhir filamen dan, seperti kinesin yang dijelaskan sebelumnya, berfungsi untuk mengangkut vesikel. Walau bagaimanapun, subjenis Mysoin VI tidak bergerak ke arah ini. Di samping itu, mysoin terdapat dalam jumlah yang banyak dalam tisu otot bersama dengan aktin untuk dapat melakukan pengecutan otot di sana. Ini berlaku dengan mendorong filamen aktin satu sama lain. Selain itu, mysoin memainkan peranan penting dalam endositosis dan eksositosis, serta dalam pergerakan sel. Jenis pergerakan ini boleh berlaku pada sel yang tidak mempunyai flagella atau silia. Mysoin juga mempunyai keanehan bahawa ia hanya terdapat pada eukariota dibandingkan dengan dynein dan kinesin, yang juga terdapat di prokariota. Prestin dijumpai di rambut sel telinga dalam. Dibandingkan dengan protein motor yang dijelaskan sejauh ini, prestin diatur oleh voltan elektrik, yang mendorong pergerakan mekanikalnya yang akan dilakukan di dalam sel.

Pembentukan, kejadian, sifat, dan nilai optimum

Protein motor adalah protein allosterik. Protein ini mengubah konformasi, atau bentuknya, setelah mereka mengikat ligan. Contohnya, ini mungkin reseptor, seperti insulin reseptor, yang mengubah kekeliruannya setelah mengikat dari ligannya, insulin. Ini kemudian mengakibatkan reseptor mencetuskan lata isyarat. Protein motor memerlukan trifosfat trifosfat (ATP) untuk aktiviti mereka. Mereka berfungsi untuk menghasilkan pergerakan sel tetapi juga mengangkut ke dalam sel seperti endositosis atau eksositosis. Ini adalah pengambilan atau pembebasan zat atau protein tertentu oleh sel. Contohnya ialah penghantaran neurotransmitter melalui terminal presinaptik neuron oleh peleburan vesikel yang mengandungi neurotransmitter dan terletak di dalam sel dengan membran plasma neuron.

Penyakit dan gangguan

Sekiranya mutasi berlaku di gen yang mengekodkan protein mysoin dalam tubuh manusia, ini boleh membawa kepada hipertrofik kardiomiopati fϋ. Ia adalah penyakit otot-otot jantung. Jenis penyakit ini adalah kongenital. Terdapat penebalan otot-otot yang tidak rata ventrikel kiri.Ini dipanggil hipertrofi. Semasa latihan atau aktiviti fizikal yang berat, aliran keluarnya darah kapal dari ventrikel kiri menyempitkan. The jantung otot kaku, yang digambarkan sebagai gangguan kepatuhan. Hasilnya adalah aritmia jantung dan sesak nafas. Penyakit ini dirawat dengan ubat-ubatan, atau aliran keluar darah kapal dari ventrikel kiri dipindahkan dan tisu otot dikeluarkan. Penyakit lain adalah myopathy penyimpanan myoin. Ini adalah penggumpalan mysoin dalam sel otot. Akibatnya, otot menjadi lemah. Penyakit ini biasanya didiagnosis di zaman kanak-kanak, tetapi juga boleh berlaku di kemudian hari. Melemahnya otot-otot menyebabkan berjalan perlahan dan sukar mengangkat lengan. Dalam kes yang teruk ini keadaan, ada juga kesukaran bernafas. Selain itu, kecacatan pada mysoin otot juga boleh membawa kepada sindrom Usher yang disebut. Ini adalah penyakit yang menyebabkan pekak dan buta. Kecacatan pada protein kinesin motor membawa kepada penyakit Charcot-Marie-Tooth, yang merupakan bentuk atrofi otot.