Refleks Cushing pada dasarnya bukan refleks sebenar, tetapi hubungan antara tekanan intrakranial, darah tekanan, dan jantung kadar. Apabila tekanan intrakranial meningkat, darah tekanan meningkat untuk mengekalkan bekalan O2 ke otak. Tekanan perfusi di otak sama dengan perbezaan antara tekanan arteri min dan tekanan intrakranial.
Apakah refleks Cushing?
Pada tahun 1901, Harvey Cushing menemui hubungan antara peningkatan tekanan intrakranial, penurunan pada jantung kadar, dan kenaikan dalam darah tekanan. Pada tahun 1901, pakar neurologi Amerika, Harvey Cushing menemui hubungan antara kemerosotan tekanan intrakranial, penurunan jantung kadar, dan kenaikan dalam tekanan darah. Perhubungan itu memberikan namanya untuk menghormatinya sejak pertama kali digambarkan dan akibatnya disebut refleks Cushing. Rumus refleks adalah CPP = MAP - ICP. Di dalamnya, ICP bermaksud tekanan intrakranial (tekanan intrakranial), MAP bermaksud tekanan arteri rata-rata, dan CPP bermaksud tekanan intrakranial separa. Dengan kata lain, tekanan perfusi di otak adalah perbezaan antara tekanan arteri min dan tekanan intrakranial. Yang terakhir menentang tekanan arteri dan diatasi olehnya sebagai daya tahan. Kadang-kadang, bukannya refleks Cushing, kita berbicara tentang triad Cushing, yang terdiri daripada tekanan darah tinggi, bradycardia, dan pernafasan yang tidak teratur, tidak mencukupi. Dalam erti kata sebenarnya, peningkatan dalam tekanan darah dan penurunan dalam kadar jantung berikutan peningkatan tekanan intrakranial bukanlah refleks sebenar dengan arka refleks.
Fungsi dan tugas
Peningkatan tekanan intrakranial mungkin disebabkan oleh pelbagai konteks. Sebagai contoh, lesi parenchyma otak yang menduduki ruang boleh menyebabkan tekanan meningkat, termasuk a barah otak. Perkara yang sama berlaku untuk sebarang pembengkakan otak, seperti terdapatnya edema serebrum. Edema otak selalunya disebabkan oleh trauma kraniocerebral. Di samping itu, pukulan dan keradangan dapat meningkatkan tekanan intrakranial di otak. Sebab-sebab lain termasuk peningkatan cecair serebrospinal jumlah, seperti yang terdapat dalam gangguan aliran keluar cecair serebrospinal. Oleh itu, apabila tekanan intrakranial meningkat kerana salah satu fenomena yang baru saja dijelaskan, tekanan perfusi otak secara automatik berkurang. Atas sebab ini, otak kurang menerima aliran darah. Darah mengangkut sangat penting oksigen ke otak. Oleh itu, apabila tekanan perfusi menurun, sel-sel saraf tidak lagi mencukupi oksigen dan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada tisu saraf sudah dekat. Badan mahu mencegah ini. Oleh itu, organisma cuba mengekalkan tekanan arteri rata-rata dan tekanan intrakranial dalam keadaan tetap tertentu. Untuk tujuan ini, badan sangat meningkatkan tekanan darah. Kenaikan sehingga 300 mmHg dapat diharapkan berkaitan dengan tekanan darah sistolik. Peningkatan tekanan darah juga meningkatkan ICP. Ini menyebabkan tekanan arteri meningkat lebih tinggi. Pada masa yang sama, penurunan dalam kadar jantung berlaku. Ini kerana organ mesti pulih dari peningkatan tekanan. Berdasarkan hubungan ini, nadi tekanan berkembang; ia disebabkan oleh peningkatan aktiviti simpatik secara tiba-tiba di medulla oblongata. Setelah jangka waktu tertentu, pengaturan diri tekanan darah diharapkan. Oleh itu, pentadbiran antihipertensi dadah dikontraindikasikan dalam situasi yang dijelaskan. Hanya sekiranya berlaku pendarahan aktif ke otak, seperti pecah aneurisme, doktor mesti menurunkan tekanan darah sistolik ke bawah 160 mmHg. Secara ringkasnya, refleks Cushing menggambarkan penurunan tekanan perfusi, penurunan aliran darah serebrum, dan tindakan kompensasi peningkatan tekanan darah sistemik yang diambil oleh tubuh setelah peningkatan tekanan intrakranial untuk menjaga nisbah MAP-ke-ICP tetap . Peningkatan ICP seterusnya menyebabkan tekanan arteri meningkat semula, sehingga mewujudkan lingkaran setan.
Penyakit dan keadaan perubatan
Refleks Cushing memperoleh kesesuaian klinikal dalam semua peningkatan tekanan intrakranial dan, oleh itu, mungkin relevan dalam konteks pendarahan, gangguan cecair serebrospinal, strok, edema, selepas trauma, atau pada tumor. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial merangkumi gejala seperti lebih teruk atau lebih teruk sakit kepala, muntah, atau edema dalam saraf optik papilla. Edema boleh didiagnosis oleh oftalmoskopi. Sekiranya terdapat beberapa gejala pada masa yang sama, terdapat triad tekanan intrakranial yang disebut. Trias sering dikaitkan dengan gejala yang menyertainya seperti pening, kelumpuhan otot mata, bradycardia atau gangguan pernafasan dan kesedaran. Ketidakhadiran hingga koma mungkin berlaku dalam konteks peningkatan tekanan intrakranial. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada awalnya mengalami kegelisahan yang meningkat dan mengalami peningkatan tekanan darah secara umum dan penurunan kadar jantung sebagai sebahagian daripada refleks Cushing. Pesakit dengan tekanan intrakranial yang tinggi dipantau secara intensif dan diposisikan di tempat tidur dengan badan atasnya meningkat 30 atau 45 darjah. Mereka kepala mesti berbaring selurus mungkin supaya saliran vena boleh berlaku tanpa halangan. Ringan hyperventilation menyebabkan darah kapal untuk menyempitkan. Dengan cara ini, sedikit pengurangan ICP dapat dicapai secara terapeutik. Rawatan selanjutnya bergantung kepada penyebab peningkatan tekanan. Edema dapat diatasi atau dikurangkan dengan pentadbiran of diuretik. Sekiranya autoregulasi tidak efektif berkaitan dengan tekanan darah di otak, pasien dengan tekanan intrakranial yang tinggi dipantau secara ketat berkaitan dengan tekanan darah mereka. Selalunya pengukuran tekanan darah invasif digunakan untuk tujuan ini. Dengan cara ini, intervensi dapat dilakukan sekiranya berlaku kegagalan refleks Cushing. Pelbagai dadah tersedia untuk campur tangan yang dapat menjaga tekanan darah secara fisiologis dan dengan demikian memberi kesan pada tekanan intrakranial di satu pihak dan memastikan bekalan darah ke tisu otak di pihak lain. Tekanan intrakranial yang meningkat mungkin merupakan situasi yang mengancam nyawa.