Pembekuan: Fungsi, Tugas, Peranan & Penyakit

Pembekuan adalah istilah sinonim untuk pembekuan. Ini mungkin merujuk kepada pembekuan darah, limfa, Atau protein. Di samping itu, terdapat prosedur electrocoagulation dalam operasi frekuensi tinggi.

Apa itu pembekuan?

Pembekuan adalah istilah sinonim untuk pembekuan. Ia boleh merujuk kepada pembekuan darah, limfa, Atau protein. Yang berkaitan dengan perubatan adalah di satu pihak pembekuan darah dan sebaliknya pembekuan protein. Pembekuan darah atau limfa juga dirujuk sebagai hemostasis. Haemostasis bertanggungjawab menghentikan pendarahan. Haemostasis boleh dibahagikan kepada dua sub-proses. Hemostasis primer disebut hemostasis, dan hemostasis sekunder disebut pembekuan darah. Pembekuan protein berperanan terutamanya dalam pengembangan nekrosa pembekuan. Necroses semacam itu dijumpai, misalnya, apabila terkena panas atau asid.

Fungsi dan peranan

Pembekuan darah adalah fungsi penting badan. Hanya melalui pembekuan darah, kebocoran darah yang berlebihan dari kapal dapat dicegah sekiranya berlaku kecederaan. Di samping itu, pembekuan mewujudkan prasyarat untuk penyembuhan luka. Sejurus selepas kecederaan, hemostasis sudah bermula. Apabila a saluran darah cedera, darah melarikan diri dan bersentuhan dengan sekitarnya tisu penghubung. Darah platelet (trombosit) melekatkan diri pada kolagen gentian dari tisu penghubung. Proses ini dipanggil lekatan platelet. Faktor von Willebrand mewujudkan hubungan antara individu platelet sehingga luka ditutup dengan lapisan nipis. The platelet diaktifkan oleh proses lekatan. Mereka melepaskan pelbagai bahan yang, antara lain, menyebabkan pembekuan. Di samping itu, platelet bergabung, membentuk palam yang menutup luka untuk sementara waktu. Walau bagaimanapun, trombus putih ini tidak stabil. Untuk penutupan yang lebih kukuh, hemostasis plasmatik dengan pembekuan darah diperlukan. Hemostasis plasmatik atau hemostasis sekunder adalah fasa pembekuan darah. Ini boleh dibahagikan kepada fasa yang berbeza. Pada fasa pengaktifan, platelet diaktifkan. Ini berlaku melalui hubungan dengan tisu penghubung. Kenalan menukar faktor pembekuan VII ke bentuk aktifnya dan beberapa trombin terbentuk. Apabila trombin yang mencukupi telah dihasilkan, sekumpulan faktor IV dan VIII diaktifkan. Kompleks pengaktif ini seterusnya mengaktifkan faktor penting X. Fasa pengaktifan berakhir dengan pembentukan trombin aktif. Ini diikuti oleh fasa pembekuan. Pada fasa pembekuan, trombin aktif secara enzimatik membelah pelbagai unit kimia dari fibrinogen. Ini mengakibatkan pembentukan fibrin. Fibrin didepositkan di antara platelet, membentuk ikatan yang stabil. Ini menstabilkan seluruh trombus. Sel darah merah (erythrocytes) juga disimpan dalam jaringan fibrin-platelet. Trombus putih menjadi trombus merah. Platelet berkontrak dan dengan demikian menarik jaringan fibrin. Akibatnya, tepi luka juga berkontrak dan luka ditutup. Sel tisu penghubung, bagaimanapun, masih dapat menembusi luka. Mereka bertanggungjawab untuk penyembuhan luka.

Penyakit dan keluhan

Pembekuan darah dapat terganggu pada setiap tahap pembekuan. Hasil akhir dari setiap gangguan yang berlainan ini adalah peningkatan kecenderungan untuk berdarah. Hemostasis primer mungkin terganggu sekiranya terdapat kekurangan platelet yang teruk. Ini disebut sebagai trombositopenia. Ini boleh menjadi hasil dari leukemia atau penyakit berjangkit, sebagai contoh. Gangguan kongenital hemostasis primer yang paling biasa adalah Sindrom Willebrand-Jürgens. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, pembekuan darah hanya sedikit terganggu, sehingga banyak individu yang terjejas tidak menyedarinya keadaan. Selanjutnya, gangguan pembekuan boleh berlaku sekiranya faktor pembekuan hilang. Contoh penyakit jenis ini yang paling terkenal adalah hemofilia. Ia juga dikenali sebagai hemofilia. Bentuk yang paling biasa hemofilia adalah hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A kekurangan faktor pembekuan VIII, sementara hemofilia B kekurangan faktor pembekuan XI. Gangguan ini adalah kongenital. Walau bagaimanapun, pembekuan juga boleh dipengaruhi oleh kekurangan vitamin KDalam kes vitamin K kekurangan, faktor pembekuan II, VII, IX dan X tidak lagi dapat dihasilkan oleh hati dalam jumlah yang mencukupi. Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan dihasilkan di hati, penyakit hati juga boleh membawa kepada gangguan pembekuan dan dengan demikian peningkatan pendarahan. Walau bagaimanapun, tidak hanya gangguan pembekuan itu membawa peningkatan kecenderungan pendarahan mengancam nyawa, tetapi juga gangguan di mana pembekuan darah terjadi secara tidak normal. Contoh gangguan seperti ini disebarkan koagulopati intravaskular (DIC). Coagulopathy konsumtif ini biasanya berlaku sebagai komplikasi pelbagai keadaan perubatan. Sebagai contoh, penggunaan koagulopati mungkin berlaku dalam keadaan kejutan, teruk sepsis, luas terbakar, atau komplikasi kelahiran. DIC dimulakan oleh peningkatan tahap patologi dari histamin, serotonin, epinefrin, dengan pemusnahan platelet atau toksin bakteria. Faktor pembekuan meningkat dimakan dan pembekuan darah kecil (microthrombi) terbentuk. Ini menyumbat kapal. Paru-paru, buah pinggang dan jantung terutamanya terjejas. Pada peringkat kedua penyakit ini, terdapat penurunan faktor platelet dan pembekuan. Ini diikuti oleh fibrinolisis. Kerana kekurangan platelet dan faktor pembekuan, tubuh tidak lagi dapat menutup darah yang rosak kapal. Hasilnya adalah pendarahan yang tidak terkawal (diatesis hemoragik). Oleh itu, semasa trombi terbentuk di beberapa lokasi kerana peningkatan pembekuan, pendarahan berlaku di tempat lain kerana ini. Di peringkat akhir DIC, penuh kejutan berkembang.