Clostridium bertingkah adalah bakteria anaerobik Gram-positif, berbentuk batang, wajib tergolong dalam bahagian Firmicutes. Bakteria pembentuk endospore dianggap sebagai salah satu nosokomial yang paling penting patogen dan boleh membawa kepada berlakunya antibiotik-berkaitan kolitis, terutamanya dalam keadaan klinikal.
Apakah Clostridium difficile?
Clostridium bertingkah adalah bakteria berbentuk batang, gram positif dan tergolong dalam keluarga Clostridiaceae. C. difficile dianggap sebagai patogen fakultatif yang boleh membawa mengancam nyawa keradangan daripada kolon (pseudomembranous kolitis), terutamanya selepas antibiotik menggunakan. Ini menjadikannya salah satu nosokomial yang paling relevan patogen ("Hospital kuman"), Sejak spektrum luas antibiotik sering digunakan di hospital dan terapi kali dengan antibiotik dadah biasanya lebih lama. C. difficile tergolong dalam anaerobik wajib bakteria dan oleh itu tidak mempunyai kemungkinan metabolisme aktif dalam persekitaran beroksigen (oksik). Walaupun sejumlah kecil oksigen boleh memberi kesan toksik pada bakteria. Selain itu, spesies Clostridia ini mempunyai kemampuan untuk membentuk endospora, yang sangat tahan terhadap pelbagai pengaruh persekitaran. Sekiranya sel merasakan kuat tekanan, proses pembentukan spora yang diatur secara ketat dimulakan (sporulasi). Semasa sporulasi, sel vegetatif membentuk petak sel tambahan, yang antara lain melindungi DNA dan penting protein dalam spora matang oleh sampul sel yang sangat stabil. Spora dilepaskan setelah sel induk mati, sehingga memastikan kelangsungan hidup sel tersebut. Bentuk kelangsungan hidup yang tidak aktif secara metabolik ini membolehkannya bertoleransi faktor tekanan seperti haba, oksigen, kemarau, atau bahkan banyak alkoholBerasaskan disinfektan sehingga spora dapat kembali ke keadaan vegetatif dalam keadaan persekitaran yang lebih baik.
Kejadian, taburan, dan ciri
Clostridium bertingkah pada dasarnya diedarkan ke seluruh dunia (di mana-mana) dan terdapat di persekitaran terutamanya di tanah, debu, atau perairan permukaan. C. difficile juga boleh didapati di usus manusia atau haiwan. Oleh itu, kurang daripada 5% semua orang dewasa membawa bakteria yang kebanyakannya tidak disedari. Sebaliknya, kuman telah dijumpai di sekitar 80% semua bayi, yang mungkin menjadikannya salah satu yang pertama bakteria untuk menjajah usus bayi yang baru lahir. Masalah serius adalah tingginya kelaziman di hospital. Bakteria dapat dikesan pada 20% -40% dari semua pesakit, dan banyak pesakit juga mengalami rekolonisasi dengan C. difficile di sana, tetapi tanpa mengalami gejala dengan segera. Dilaporkan bahawa kekerapan dan keparahan jangkitan C. difficile telah meningkat sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Spora yang sangat tahan, malah tahan banyak yang biasa alkoholBerasaskan disinfektan, mempunyai ketahanan yang tinggi pada kotoran, debu, pada pakaian atau lantai. Ini, bersama dengan kebersihan yang kadang-kadang tidak mencukupi di hospital, menyumbang kepada penyebaran pesat di kalangan pesakit. Kadar penyebaran yang tinggi ini menjadi bermasalah apabila keadaan jangkitan akut dengan C. difficile dipertimbangkan. Pada individu yang sihat, penjajahan semula jadi usus besar dengan apatogenik bakteria (mikrobiota usus) memberikan perlindungan terhadap spesies bakteria lain yang berbahaya. Dengan menyesuaikan diri dan berinteraksi dengan inang manusia, mikrobiota ini dapat membatasi pertumbuhan yang tidak diingini kuman hingga tahap tertentu. Mikrobiota usus normal kita merangkumi bakteria dari genus Bacteroides, Faecalibacterium atau Escherichia, dan spesies Clostridium, tetapi bukan Clostridium difficile. Sekiranya mikrobiota ini terbunuh sebahagian atau sepenuhnya oleh penggunaan antibiotik, spora C. difficile dapat bercambah di persekitaran anoksik kolon dan berkembang pesat dengan cepat. Walaupun pendaraban selepas penggunaan antibiotik adalah penyebab jangkitan akut yang paling biasa, pesakit tua atau imunokompromi juga berisiko. Di samping itu, pesakit mengambil perencat pam proton untuk mengawal selia asid gastrik berisiko bakteria tidak dibunuh oleh asid gastrik dan memasuki usus. Biasanya, jangkitan dengan C. difficile membawa kepada teruk cirit-birit and keradangan daripada kolon. Sekiranya bakteria memasuki semula oksigen-mengandungi persekitaran melalui najis, sporulasi bermula dengan segera kerana oksigen tekananSetelah perkumuhan dan sporulasi, spora dapat dengan mudah disebarkan oleh pesakit ke pesakit, kakitangan atau permukaan yang lain. Semasa fasa penyakit akut ini, terdapat risiko jangkitan dan penyebaran tertinggi.
Penyakit dan gejala
Clostridium difficile boleh menyebabkan bentuk usus tertentu keradangan (pseudomembranous atau berkaitan dengan antibiotik kolitis) dalam keadaan tertentu yang dijelaskan sebelumnya. Gejala khas termasuk permulaan yang tiba-tiba cirit-birit, demam, lebih rendah sakit perut, dan dehidrasi dan kekurangan elektrolit yang berkaitan dengan cirit-birit. Dalam bentuk perkembangan ringan, cirit-birit lembek dan cair berlaku; dalam kes yang lebih teruk, keradangan yang mengancam nyawa dan pembengkakan seluruh usus besar (megacolon toksik, perforasi usus atau darah keracunan (sepsis) boleh berlaku. Penting bagi doktor untuk membezakan Clostridium difficile daripada potensi lain patogen. Faktor-faktor risiko seperti usia, imunosupresi, dan penggunaan antibiotik, perencat pam proton, atau anti-radang dadah berfungsi sebagai petunjuk penting. Bersama dengan pemeriksaan mikrobiologi dan pengesanan toksin spesifik yang dihasilkan oleh C. difficile, mereka dapat mengesahkan diagnosis. Toksin adalah dua faktor virulensi utama C. difficile: TcdA (toksin A) dan TcdB (toksin B). Ini sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk kerosakan pada tisu usus, walaupun terdapat ketegangan yang tidak menghasilkan toksin A dan masih boleh membawa kepada penyakit yang teruk. Di samping itu, kajian menunjukkan bahawa toksin B adalah faktor yang lebih relevan dan disokong oleh tindakannya oleh toksin A. Kedua-dua toksin dapat menembusi sel-sel epitelium usus, di mana ia mengubah kedua struktur penting protein (aktin) dan laluan isyarat dalam sel (pelbagai GTP yang terlibat dalam organisasi rangka aktin). Akibatnya, sel-sel kehilangan bentuk asalnya (perubahan morfologi sel) dan hubungan antar sel penting (persimpangan ketat) dapat dihancurkan. Ini membawa kepada kematian sel (apoptosis), kebocoran cecair, dan membolehkan toksin atau patogen menembusi lapisan tisu yang lebih dalam dan merosakkan selanjutnya mukosa. Sel yang rosak, bersama dengan sel sel sistem imun dan fibrin, membentuk pseudomembran khas, yang dapat dianggap sebagai pengenalpastian yang cukup pasti mengenai jangkitan C. difficile dalam diagnostik endoskopi.
