Kekurangan Pankreas: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Pankreas (pankreas) mempunyai dua fungsi penting, iaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin. Pertama, menghasilkan pelbagai pencernaan enzim seperti tripsinogen, amilase, dan lipase. Ini kemudian dilepaskan ke dalam duodenum (duodenum) (= fungsi eksokrin). Sebagai tambahan kepada fungsi eksokrin ini, pankreas menghasilkan yang penting hormon insulin and glukagon, yang mengawal karbohidrat seimbang. Ini hormon dilepaskan terus ke darah. Sekiranya pankreas rosak teruk oleh keadaan seperti pankreatitis kronik (keradangan pankreas), eksokrin kekurangan pankreas (ketidakupayaan pankreas untuk menghasilkan pencernaan yang mencukupi enzim) dan kencing manis mellitus boleh berlaku. Eksokrin kekurangan pankreas (EPI), mengakibatkan kepincangan ("pencernaan yang buruk") dengan cirit-birit (cirit-birit), steatorrhea (najis lemak), penurunan berat badan, dan kekurangan mikronutrien (bahan penting), boleh berlaku selepas pankreatitis akut; selepas pankreatitis kronik, masa permulaan tidak dapat diramalkan. Selepas 10 tahun, kekurangan exocrine berlaku pada lebih daripada separuh pesakit dengan pankreatitis kronik dan setelah 20 tahun di hampir semua pesakit (lebih daripada separuh organ mesti musnah untuk terjadi statorrhea / najis lemak; berlaku hanya apabila lipase rembesan dikurangkan lebih daripada 90-95%). Kejadian kejadian kencing manis melitus pada pankreatitis kronik (diabetes pankreatogenik) dilaporkan dalam literatur antara 30 dan 70 peratus. Dalam endokrin kekurangan pankreas, seperti pada kekurangan pankreas eksokrin, kejadian maksimum dijangka selepas 10-20 tahun. Kehilangan fungsi pankreas eksokrin dan endokrin tidak berlaku secara selari. Oleh itu, setelah sepuluh tahun, kira-kira 20 peratus pesakit dengan kekurangan pankreas eksokrin di pankreatitis kronik masih glukosa toleransi (keupayaan organisma untuk memecah sejumlah besar glukosa tanpa perkembangan patologi darah glukosa tahap). Lebih daripada separuh pesakit dengan kekurangan pankreas eksokrin yang teruk yang memerlukan penggantian enzim normal glukosa bertolak ansur atau tidak memerlukan insulin terapi, walaupun mereka menghidap diabetes. Sebaliknya, 1 dari 2 atau 3 pesakit kencing manis memerlukan insulin tidak memerlukan penggantian enzim untuk kekurangan pankreas eksokrin mereka.

Etiologi (Sebab)

Sebab Biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek
    • Penyakit genetik
      • Hemokromatosis (besi penyakit simpanan) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom dengan peningkatan pemendapan besi akibat peningkatan zat besi kepekatan dalam darah dengan kerosakan tisu.
      • Sistik Fibrosis (ZF) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom yang dicirikan oleh pengeluaran rembesan di pelbagai organ untuk dijinakkan.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
  • Penggunaan makanan yang menggembirakan
    • Penderaan alkohol)

Punca yang berkaitan dengan penyakit

  • Pankreatitis autoimun - pankreatitis yang disebabkan oleh penyakit autoimun (ditujukan kepada tubuh seseorang).
  • Karsinoma duodenal (kanser daripada duodenum).
  • Gastrinoma - tumor penghasil hormon di pankreas (pankreas).
  • Kekurangan pankreas dengan sumsum tulang disfungsi (sindrom Shwachman) - disfungsi pankreas dengan gangguan tambahan hematopoiesis.
  • Karsinoma pankreas (barah pankreas).
  • Pankreatitis (keradangan pankreas)
  • Kolangitis sclerosing primer (PSC) - keradangan kronik ekstra dan intrahepatik (terletak di luar dan di dalam hati) bile saluran; yang berkaitan dengan ulser kolitis dalam 80% kes; risiko jangka panjang karsinoma cholangiocellular (tumor malignan bile saluran dari hati) ialah 7-15%.
  • Pankreatitis traumatik - pankreatitis yang disebabkan oleh kecederaan.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

operasi

  • Gastrektomi (pembuangan perut)
  • Reseksi pankreas (penyingkiran pankreas).

Sebab-sebab lain

  • Radioterapi