Phlebitis Superfisial (Thrombophlebitis): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Thrombophlebitis adalah flebitis (radang pada urat) dari urat dangkal yang membawa kepada trombosis (oklusi daripada vena) (= vena dangkal trombosis, OVT).

Terdapat tiga faktor yang dapat menyumbang kepada perkembangan trombus (triad Virchow)

• Perubahan endotel (perubahan dinding kapal) seperti yang disebabkan oleh aterosklerosis (pengerasan arteri), keradangan, trauma (kecederaan), atau pembedahan (terutamanya selepas pembedahan ortopedik atau urologi)
• Kelajuan aliran berkurang darah seperti selepas imobilisasi (rehat di tempat tidur, plaster), oleh halangan aliran keluar tempatan (duduk lama, tumor, dll) dan dalam penyakit seperti varises (urat varikos, sindrom pasca trombotik (PTS) atau jantung kegagalan (kegagalan jantung).
• Perubahan komposisi darah (hipercoagulability / peningkatan kebekuan darah):
  • Trombofili keturunan (“kecenderungan kongenital untuk trombosis"; lihat sebab-sebab biografi / beban genetik di bawah).
  • Memperolehi trombofilia (lihat penyakit di bawah).
  • Peningkatan darah kelikatan (kelikatan darah; lihat penyakit di bawah).

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

• Beban genetik
  • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
    • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
      • Gen: F2, F5, LPL, SELE.
      • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) dalam F5 gen.
        • Buruj alel: AG (5-10 kali ganda).
        • Buruj alel: AA (50-100 kali ganda)
      • SNP: rs1799963 (mutasi prothrombin (mutasi faktor II) dalam gen F2.
        • Buruj alel: AG (5.0 kali ganda).
        • Buruj alel: AA (> 5.0 kali ganda)
      • SNP: rs5361 dalam gen SELE
        • Buruj alel: CC (4.0 kali ganda).

        SNP: rs268 dalam gen LPL

        • Buruj alel: AG (3.0 kali ganda).
        • Buruj alel: GG (> 3.0 kali ganda)
  • Penyakit genetik
    • Antitrombin III kekurangan (AT-III) - pewarisan dominan autosom.
    • Rintangan APC (faktor V Leiden) - pewarisan autosomal dominan (sangat biasa).
    • Faktor VIII (antihemofilik globulin A); - pewarisan resesif autosomal.
    • Hiperhomocysteinemia - prevalensi untuk pembawa mutasi MTHFR homozigot (kekurangan metilenetetrahidrofolat reduktase (MTHFR)) adalah 12-15% pada populasi normal, dan hingga 25% pada pesakit dengan mendalam vena trombosis. Bahagian pembawa heterozigot setinggi 50%. (sangat biasa)
    • Mutasi protrombin (mutasi faktor II) - pewarisan dominan autosomal (sangat biasa).
    • Kekurangan protein C - warisan dominan autosom.
    • Kekurangan protein S - biasanya dengan warisan autosomal dominan; disebabkan oleh mutasi dalam PROS1 gen.
    • Sel sickle anemia (med .: drepanositosis; juga sel sabit anemia, anemia sel sabit) - penyakit genetik yang mempengaruhi warisan resesif autosomal erythrocytes (merah darah sel); ia tergolong dalam kumpulan hemoglobinopathies (gangguan hemoglobin; pembentukan hemoglobin tidak teratur yang disebut hemoglobin sel sabit, HbS).
• Umur - usia lebih tua (> 60 tahun).

Punca tingkah laku

• Penggunaan perangsang
  • Tembakau (merokok)
• Obesiti (berat badan berlebihan)

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

Darah, organ pembentuk darah - sistem imun (D50-D90).

• Trombofilia (kecenderungan untuk trombosis) - contohnya, mutasi faktor V heterozigot (65%), kekurangan protein C (15%), kekurangan protein S (10%), hiperhomocysteinemia (10%), antifosfolipid antibodi (

Sistem kardiovaskular (I00-I99).

• Pulmonari tanpa gejala embolisme (2-13%; disahkan oleh sistematik paru-paru imbasan).
• Mungkin berlaku berkaitan dengan trombosis urat dalam (DVT; terutamanya distal; 6-36%)
• Penyakit Mondor (sinonim: penyakit Mondor; besi wayar flebitis, phlebitis Mondor) - trombophlebitis dari urat thoracoepigastric atau cawangannya di bahagian depan toraks (dada). Ini juga boleh melibatkan mamae (payudara).
• Thrombangiitis obliterans (sinonim: endarteritis obliterans, penyakit Winiwarter-Buerger, penyakit Von Winiwarter-Buerger, thrombangitis obliterans) - vaskulitis (penyakit vaskular) yang berkaitan dengan trombosis arteri dan vena berulang (berulang) dalam darah saluran darah); simptom: Latihan yang disebabkan kesakitan, akrokianosis (perubahan warna biru pada pelengkap badan), dan gangguan trofik (nekrosis/ kerosakan tisu akibat kematian sel dan gangrene jari dan jari kaki pada tahap lanjut).
• Varicosis (urat varikos)

Neoplasma - penyakit tumor (C00-D48)

• Mungkin berlaku berkaitan dengan keganasan (paru-paru, prostat).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

• Hiperhomocysteinemia - meningkat kepekatan asid amino homocysteine dalam darah.

Ubat

• Terapi penggantian hormon (HRT)
• Kontraseptif oral (pil kawalan kelahiran).

Sebab-sebab lain

• Tidak bergerak
• Hospitalisasi
• Kehamilan dan nifas; faktor-faktor risiko:
  • Umur ibu> 35 tahun
  • Pesakit gemuk
  • Gandaan
  • preeclampsia - mengandung-digunakan tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi) dan proteinuria (peningkatan perkumuhan protein dalam air kencing).
  • Trauma
  • Kehilangan darah peripartum tinggi - pendarahan yang berlaku pada ibu tidak lama sebelum, semasa, atau tidak lama selepas kelahiran (peripartum).
  • Bahagian caesar kecemasan
• Trauma (kecederaan)
• Vein kecederaan dinding (trauma tempatan) dan kemungkinan juga jangkitan bakteria dengan keradangan dinding vena (= trombus sekunder /darah beku) → trombophlebitis infus (bentuk OVT yang paling biasa padaurat varikos).
  • Kateter intravena (kanula vena yang tinggal).
  • Infus intravena ubat-ubatan yang menjengkelkan urat seperti kalium atau sitostatik (ubat yang digunakan untuk merawat neoplasma malignan)
• Zust. n. operasi