Nefropati diabetes: Terapi Dadah

Matlamat terapi

  • Pencegahan atau kelambatan perkembangan (perkembangan) perubahan buah pinggang (nefroproteksi), iaitu.
    • Mengelakkan penyakit kronik hiperglisemia (hiperglikemia).
    • Nilai tekanan darah yang optimum
    • Melaraskan darah lipid (lemak darah) hingga tahap rendah [pencegahan utama bergantung kepada risiko LDL tahap kolesterol <100 mg / dl; jika CHD wujud, matlamat untuk LDL kolesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Pengurangan berat badan (penurunan proteinuria / peningkatan perkumuhan protein dengan air kencing).

Untuk tujuan ini, parameter berikut mesti ditetapkan secara optimum:

  • HbA1c:
    • Pencegahan utama: 6.5% (48 mmol / mol) hingga 7.5% (58 mmol / mol); untuk pesakit dengan komplikasi makroangiopatik dan / atau kehadiran hipoglisemia tidak sedar: julat sasaran atas (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Pencegahan sekunder: <7.0% (<53 mmol / mol) untuk mencegah perkembangan nefropati diabetes.

    Gangguan fungsi ginjal yang sederhana hingga teruk, serta penggantian buah pinggang terapi (terutamanya dalam kombinasi dengan anemia / anemia), HbA1c meremehkan kualiti metabolik

  • Darah tekanan (sistolik sasaran tekanan darah 130-139 mmHg (garis panduan ESC / ESH); pesakit dengan tekanan darah tinggi and kencing manis pada sasaran ≤ 130/80 mmHg; pesakit diabetes dan tekanan darah tinggi yang berumur ≥ 65 tahun: Sasarkan tekanan darah 130-140 mmHg).

Nota: Perkembangan dan perkembangan (perkembangan) nefropati diabetes mungkin dipercepat oleh faktor tambahan berikut:

Cadangan terapi

  • Mengenai ubat yang mencukupi terapi: lihat Diabetes mellitus jenis 1 / Terapi ubat atau Kencing manis jenis 2 / Terapi ubat.
    • ACE inhibitors-dalam kes intoleransi, penyekat AT1-membawa untuk mengurangkan perkumuhan protein (perkumuhan protein) dan mencegah perkembangan (perkembangan) penyakit (nefroproteksi / perlindungan buah pinggang); ini berlaku dengan mengurangkan tekanan penapisan glomerular dan mengurangkan kesan profibrogenik dan proinflamasi angiotensin II dan aldosteron.
    • Perencat SGLT2 (kanagliflozin*) mengurangkan hanya pesakit diabetes jenis 2 dengan nefropati risiko tahap akhir kegagalan buah pinggang (nefroproteksi). Dalam kajian pertama, kanagliflozin vs plasebo mengurangkan risiko dialisis, pemindahan atau bertahan GFR <15 ml / min / 1.73 m² oleh relatif 30 peratus.
  • Terapi dislipoproteinemia: statin mungkin juga perencat PCSK9 (proprotein convertase subtilisin / kexin type 9) (contohnya, evolocumab, alirocumab* *).
  • Lihat juga di bawah "Terapi lanjut".

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) dikeluarkan dari pasaran. * * Setiap pemberitahuan pada 18 Julai 2019, ditarik dari pasaran di Jerman kerana alasan paten. Catatan lebih lanjut

  • Kajian Fasa III: finerenone (antagonis reseptor mineralokortikoid selektif nonsteroid (MRA)) melambatkan perkembangan nefropati diabetes (titik akhir utama) serta risiko kejadian kardiovaskular (titik akhir sekunder) pada pesakit dengan jenis 2 kencing manis.

Pendekatan terapi lain

Selanjutnya, bergantung kepada faktor risiko lain, agen berikut harus digunakan:

Asid Tauroursodeoxycholic (TUDCA,) yang telah digunakan selama beberapa dekad untuk rawatan dan profilaksis penyakit batu empedu, dapat meningkatkan fungsi dan kelangsungan hidup sel manusia. Dalam satu kajian, TUDCA terbukti dapat mengurangkan kerosakan nefropati diabetes dan mungkin sebahagiannya membawa kepada pertumbuhan semula buah pinggang tisu. Ini menunjukkan manfaat terapi tambahan untuk terapi standard semasa, penghambatan renin-angiotensin-aldosteron sistem (penghambatan RAAS). Penulis menunjukkan dalam beberapa model eksperimen nefropati diabetes bahawa terapi kombinasi (penghambatan RAAS + TUDCA) lebih unggul daripada penghambatan RAAS sahaja. Elakkan penggunaan: