Bilirubin adalah produk pemecahan dari hemoglobin (darah pigmen). Bilirubin dibentuk oleh hemolisis (pecahan warna merah darah sel) melalui beberapa langkah pertengahan dalam sistem retikuloendothelial bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi). Ia kemudian dipecah lebih jauh di hati untuk mengarahkan (konjugasi) bilirubin dan lulus dengan bile ke usus. Di sana ia kemudian dipecah menjadi urobilinogen dan stercobilin. Sebahagiannya diserap semula, yang lain dikeluarkan melalui usus dan buah pinggang. Bilirubin langsung, bersama dengan γ-GT (gamma (γ) -glutamyl transferase), adalah salah satu yang menunjukkan kolestasis enzim (enzim kolestase).
Prosedur
Bahan diperlukan
- Darah serum Catatan: Untuk mengelakkan hemolisis, serum harus disentrifugasi jika pengangkutan sampel berpanjangan.
Persiapan pesakit
- Tidak perlu
Faktor gangguan
- Pendedahan kepada cahaya → simpan dalam gelap
- Hemolisis seluruh darah membawa kepada peningkatan bilirubin tidak langsung
- Ubat (eltrombopag → tahap bilirubin palsu-rendah / normal).
Nilai normal - jumlah bilirubin
| Umur | Nilai normal dalam mg / dl |
| Hari ke-1 kehidupan (LT) | <4,0 |
| 2. LT | <9,0 |
| LT KE-3-5 | <13,5 |
| Dewasa | <1,1 |
Nilai normal - bilirubin langsung (= konjugasi) dan tidak langsung (= tidak terkonjugasi)
| Nilai normal dalam mg / dl | |
| Bilirubin langsung | <0,25 |
| Bilirubin tidak langsung | 0,2-0,8 |
Petunjuk
- Penentuan bilirubin langsung untuk diagnosis, diagnosis pembezaan, dan perkembangan jaundis (untuk nilai jumlah bilirubin> 1.1 mg / dl)
- Kecurigaan penyakit hati
- Kecurigaan hemolisis - pemusnahan sel darah merah.
- Kecurigaan kolangitis
- Kecurigaan kolestasis
- Kecurigaan kolelitiasis (batu empedu)
- Kecurigaan penyakit tumor di kawasan bile saluran / pankreas (pankreas).
Tafsiran
Tafsiran peningkatan nilai
- Gangguan metabolisme bilirubin
- Keracunan alkohol (keracunan alkohol)
- Cholangitis (keradangan saluran empedu)
- Kolestasis (stasis hempedu)
- Sindrom Criggler-Najjar - gangguan genetik yang menyebabkan pemendapan bilirubin di otak.
- Keracunan dadah
- Hepatitis (keradangan hati)
- Karsinoma hepatoselular (barah hati)
- Jangkitan dengan leptospires (bakteria).
- Keracunan oleh kulat
- Sirosis dari hati - tisu penghubung pembentukan semula hati dikaitkan dengan gangguan fungsi.
- Penyakit Meulengracht - penyakit genetik yang berkaitan dengan icterus sekejap (jaundis).
- Sindrom Rotor - penyakit genetik yang membawa kepada penyakit kuning kronik (icterus).
- Jangkitan salmonella
- Sepsis (keracunan darah)
- Steatosis hepatis (hati berlemak)
- Ubat-ubatan:
- Lapatinib (Inhibitor EGFR tirosin kinase).
- Nintedanib (perencat tirosin kinase (TKI))
- Probenecid (ejen urikosurik)
- Rifampicin (antibiotik)
Tafsiran penurunan nilai
- Tidak berkaitan dengan penyakit ini
Catatan lebih lanjut
- Untuk menentukan fungsi hati, aspartate aminotransferase (AST = GOT), alanine aminotransferase (ALT = GPT), glutamat dehidrogenase (GLDH), gamma-glutamyl transferase (gamma-GT), dan alkali fosfatase (AP) juga harus selalu diukur.
- Bilirubin langsung setara dengan bilirubin terkonjugasi (penyakit kuning intra- dan posthepatic) dan meningkat dalam: Alkoholik hepatitis, hepatitis (akut, kronik, autoimun), kolestasis ekstrahepatik, kerosakan hepatotoksik hepatoselular, karsinoma hepatoselular, sirosis pasca hati, kolangitis bilier primer / radang saluran empedu (PBC, sinonim: kolangitis destruktif nonpurulent; sebelumnya sirosis hempedu primer).
- Parameter makmal bilirubin lebih sensitif daripada transaminase sekiranya terdapat kerosakan hati beracun dadah.
Perbezaan dibuat antara penyebab penyakit kuning berikut:
- Penyakit kuning prehepatic - hematopoiesis yang tidak berkesan (pembentukan darah) → peningkatan Hb (hemoglobin) penurunan → peningkatan bilirubin (terutamanya bilirubin tidak langsung; bahagian bilirubin tidak langsung> 80% daripada jumlah bilirubin) - contohnya disebabkan oleh hemolitik anemia, hematoma besar (lebam), rhabdomyolysis (pembubaran otot), terbakar, Dll
- Penyakit kuning intrahepatik - kolestasis intrahepatik (stasis hempedu di hati) atau metabolisme bilirubin terganggu → gangguan pengambilan atau konjugasi, rembesan → peningkatan bilirubin (terutama bilirubin tidak langsung).
- Fisiologi: icterus neonatal (Icterus neonatorum) disebabkan oleh aktiviti glukuroniltransferase pada hari-hari pertama kehidupan.
- Gangguan primer metabolisme bilirubin (contohnya, Penyakit Meulengracht; Sindrom Crigler-Najjar; Sindrom Dubin-Johnson; Sindrom Rotor).
- Gangguan sekunder metabolisme bilirubin (kerosakan parenkim hati, misalnya, kerana kolestasis / kolangitis intrahepatik; virus hepatitis; lemak hati; sirosis hati; karsinoma hepatoselular; mabuk (lihat di bawah); leptospirosis, salmonella).
- Iterus posthepatic - kolestasis extrahepatic (stasis hempedu di luar hati) → peningkatan bilirubin langsung (contohnya, disebabkan oleh choledocholithiasis; cholangiocellular carcinoma (CCC, cholangiocarcinoma, saluran empedu karsinoma, kanser saluran hempedu); karsinoma pankreas; atresia hempedu; Jangkitan Ascaris).
