Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)

Kesan

RAAS diaktifkan dengan adanya tekanan darah rendah, penurunan darah jumlah, hiponatremia, dan pengaktifan simpatik. Tindakan utama: dimediasi melalui angiotensin II:

  • Vasoconstriction
  • Tekanan darah meningkat
  • Pelepasan katekolamin
  • Hipertrofi di jantung

Perantaraan melalui aldosteron:

  • Air dan ion natrium disimpan
  • Ion dan proton kalium dihilangkan

Gambaran keseluruhan RAAS

Komponen RAAS

  • Protease aspartil yang menjadi pemangkin pembelahan angiotensinogen ke angiotensin I. Renin dihasilkan oleh sel juxtaglomerular di buah pinggang di bawah peraturan simpatik sistem saraf1). Renin dilepaskan semasa hipovolemia, tekanan darah rendah, hiponatremia, dan rangsangan simpatik.
  • Dipeptidil karboksipeptidase yang menukar angiotensin I menjadi angiotensin II. ACE terutamanya dilokalisasikan pada permukaan sel endotel yang menghadap ke lumen darah kapal. Yang paru-paru adalah organ penting untuk pembentukan angiotensin II.
  • Decapeptide dan substrat peptida yang tidak aktif untuk angiotensin I.
  • Octapeptide yang antara lain menyempitkan kapal, meningkat darah tekanan, meningkatkan rembesan catecholamines, vasopressin, dan ACTH, dan mendorong sintesis aldosteron, dan merupakan rangsangan pertumbuhan otot licin jantung dan vaskular.
  • Aldosteron adalah mineralokortikoid yang dihasilkan di zona glomerulosa, lapisan terluar korteks adrenal. Ia meningkat pada buah pinggang penyerapan semula bagi natrium ion dan air dan mempromosikan perkumuhan kalium ion dan proton ke dalam air kencing.
  • Merupakan produk penurunan angiotenin II.

Penghambatan ubat RAAS

Petunjuk: Hipertensi, kegagalan jantung, edema, penyakit renal Inhibitor renin menghalang renin dan mencegah pembentukan angiotensin II:

  • Aliskiren

Inhibitor ACE menghalang ACE dan pembentukan angiotensin II dari angiotensin I:

Sartanes menghapuskan kesan angiotensin II di AT1 reseptor:

Antagonis Aldosteron menghapuskan kesan aldosteron: