Insulin sintesis disebabkan oleh organisma semasa makanan dimakan. Insulin adalah hormon yang mendorong glukosa penyerapan oleh sel di seluruh membran sel. Penurunan dalam insulin sintesis membawa kepada peningkatan dalam darah glukosa tahap dalam darah.
Apakah sintesis insulin?
Insulin adalah satu-satunya hormon dalam badan yang dapat menurunkan darah glukosa tahap dalam darah. Sintesis insulin selalu diperlukan apabila karbohidrat dibekalkan semasa pengambilan makanan. Insulin adalah satu-satunya hormon dalam organisma yang dapat menurunkan darah tahap glukosa dalam darah. Sintesis insulin selalu diperlukan apabila karbohidrat dibekalkan semasa pengambilan makanan. Sintesis insulin berlaku di sel-sel pankreas Langerhans. Sekiranya terlalu sedikit insulin dihasilkan, tahap glukosa darah akan meningkat kerana glukosa tidak lagi diangkut ke dalam sel. Sintesis insulin yang berlebihan menyebabkan rendah gula darah (hipoglisemia) dengan keinginan, kegelisahan dan ancaman kerosakan saraf. Sintesis insulin berlaku sekejap-sekejap dan selalu dirangsang oleh pengambilan makanan. Sekiranya pengambilan karbohidrat dikurangkan, misalnya oleh kelaparan, tahap glukosa darah akan menurun. Glukagon, antagonis insulin, terbentuk pada tahap yang lebih besar. Glukagon meningkatkan tahap glukosa darah melalui glukoneogenesis. Akibatnya, rembesan insulin berkurang dan sintesisnya terhad. Secara keseluruhan, sintesis insulin adalah sebahagian daripada mekanisme pengawalseliaan yang rumit untuk memastikan tahap glukosa darah tetap berterusan.
Fungsi dan peranan
Penyediaan insulin memastikan bekalan tenaga dan zat anabolik ke badan. Insulin mempunyai pengaruh anabolik terhadap metabolisme. Dalam konteks ini, penyediaan insulin merangkumi sintesis insulin dan rembesan insulin. Insulin dihasilkan dan disimpan di sel pulau Langerhans di pankreas. Apabila kadar glukosa darah meningkat, glukosa memasuki bahagian dalam sel beta pulau Langerhans melalui vesikel, yang segera melepaskan insulin yang tersimpan. Pada masa yang sama, sintesis insulin dirangsang. Pada mulanya, molekul preproinsulin yang tidak aktif dengan 110 asid amino dibentuk pada ribosom. Preproinsulin ini terdiri daripada urutan isyarat dengan 24 asid amino, rantai B dengan 30 asid amino, tambahan dua asid amino dan rantai C dengan 31 asid amino, dua lagi asid amino dan rantai A dengan 21 asid amino. Selepas pembentukannya, molekul yang diregangkan dilipat dengan pembentukan tiga disulfida jambatan. Dua disulfida jambatan sambungkan setiap rantai A dan B. Kumpulan disulfida ketiga wujud dalam rantai A. Praproinsulin pada mulanya terletak di retikulum endoplasma. Dari sana, ia diangkut melintasi membran untuk memasuki radas Golgi. Semasa laluan membran ER, peptida isyarat dibelah, yang kemudiannya kekal di cisternae retikulum endoplasma. Selepas pemisahan urutan isyarat, proinsulin terbentuk, yang mempunyai 84 asid amino. Setelah dimasukkan ke dalam alat Golgi, ia disimpan di sana. Apabila terdapat rangsangan untuk dilepaskan, rantai-C dibelah oleh tindakan peptidase tertentu. Insulin kini terbentuk, yang terdiri daripada rantai A dan rantai B. Kedua-dua rantai hanya dihubungkan oleh dua disulfida jambatan. Kumpulan disulfida ketiga terletak dalam rantai A untuk menstabilkan molekul. Insulin kemudian disimpan dalam vesikel radas Golgi dalam bentuk zink-kulit kompleks insulin. Hexamers terbentuk, yang menstabilkan struktur insulin. Pelepasan insulin dipicu oleh rangsangan tertentu. Peningkatan tahap glukosa darah adalah rangsangan pencetus terpenting. Walau bagaimanapun, kehadiran pelbagai amino asid, asid lemak and hormon juga mempunyai kesan merangsang rembesan insulin. Pencetus hormon termasuk secretin, gastrin, GLP-1 dan GIP. Ini hormon selalu terbentuk semasa makanan ditelan. Selepas pengambilan makanan, rembesan insulin berlaku dalam dua fasa. Pada fasa pertama, insulin tersimpan dilepaskan, sementara pada fasa kedua sintesis barunya berlaku. Fasa kedua tidak selesai sehingga pemberhentian hiperglisemia.
Penyakit dan keadaan perubatan
Apabila sintesis insulin terganggu, terdapat peningkatan kadar glukosa darah. Kekurangan insulin kronik disebut sebagai kencing manis mellitus. Terdapat dua jenis kencing manis, diabetes jenis I dan diabetes jenis II. Taipkan I kencing manis melibatkan kekurangan insulin secara mutlak. Kerana ketiadaan atau disebabkan oleh penyakit sel pulau Langerhans, terlalu sedikit atau tidak ada insulin yang dihasilkan. Punca termasuk teruk keradangan pankreas or penyakit autoimun. Tahap glukosa darah sangat tinggi dalam bentuk diabetes ini. Tanpa penggantian insulin, penyakit ini membawa kepada kematian. Diabetes jenis II disebabkan oleh kekurangan insulin yang relatif. Dalam kes ini, insulin yang mencukupi dihasilkan, dan sekresi insulin meningkat. Walau bagaimanapun, rintangan insulin meningkat kerana keberkesanan insulin berkurang kerana kekurangan reseptor. Pankreas mesti menghasilkan lebih banyak insulin untuk mencapai kesan yang sama. Dalam jangka masa panjang, peningkatan sintesis insulin ini menyebabkan penipisan pulau Langerhans. Diabetes jenis II berkembang. Peningkatan kadar glukosa darah juga boleh berlaku sebagai sebahagian daripada gangguan peraturan hormon. Oleh itu, meningkat Kortisol aktiviti menghasilkan peningkatan glukosa dari amino asid melalui glukoneogenesis. Akibatnya, sintesis insulin dirangsang secara kekal untuk menurunkan kadar glukosa darah lagi. Lebihan glukosa dengan demikian diangkut ke sel-sel lemak, di mana peningkatan pembentukan lemak berlaku. Truncal obesiti berkembang. The keadaan dikenali sebagai Cushings Syndrome. Sintesis insulin yang tinggi secara kekal juga dapat dipicu oleh tumor di sel pulau Langerhans. Ini adalah hiperinsulinisme, yang sering dicetuskan oleh insulinoma dan membawa kepada berulang hipoglisemia.
