Etiologi Intoleransi Laktosa

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Laktosa biasanya dipecah di usus kecil oleh laktosa-menyusun enzim laktase (ß-galactosidase). Apabila enzim ini tidak dihasilkan dengan secukupnya atau tidak ada, malestigasi (kerosakan komponen makanan yang tidak mencukupi) berlaku pada individu yang terkena. Akibatnya, pengumpulan laktosa, dalam bentuk aktif secara osmotik, di bahagian usus kecil dan besar yang lebih dalam, serta peningkatan degradasi mikroba, di mana metana, karbon dioksida, hidrogen, dan lain-lain dihasilkan, membawa kepada keluhan perut dari pelbagai peringkat. Perut kembung (kembung perut) dan cirit-birit (cirit-birit), antara gejala lain, boleh berlaku. Pelbagai bentuk intoleransi laktosa merangkumi primer laktase kekurangan (dibahagikan kepada keturunan / kongenital (kongenital) dan kekurangan laktase yang diperoleh) dan kekurangan laktase sekunder (kekurangan laktase yang berkaitan dengan penyakit). Keturunan laktase kekurangan sangat jarang berlaku dan menjadi penyebabnya cirit-birit (cirit-birit) walaupun pada bayi. Penyebab kekurangan laktase keturunan adalah kecacatan genetik, di mana enzim laktase tidak hadir sejak lahir atau hanya dapat dihasilkan pada tahap yang sangat rendah (alactasia). Hanya selusin kes penyakit ini telah dijelaskan di seluruh dunia. Kekurangan laktase yang diperoleh (kekurangan laktase primer) adalah bentuk yang paling biasa intoleransi laktosa. Kelaziman (kejadian penyakit) adalah 7-22% (di Jerman). Aktiviti laktase menurun secara berterusan dengan bertambahnya usia. Punca ini masih belum diketahui. Ia disyaki bahawa perubahan berkaitan dengan usia pada usus mukosa permukaan (permukaan mukosa usus) merosakkan aktiviti laktase. Selanjutnya, kerosakan pada mukosa daripada usus kecil (usus kecil mukosa) kerana jangkitan virus dibincangkan. Lebih kurang. 70% daripada populasi dunia, aktiviti laktase turun menjadi 10% dari aktiviti semula jadi setelah menyapih dan merupakan sebab paling kerap kekurangan enzim. Di negara-negara dengan prevalensi tinggi intoleransi laktosa (seperti Asia atau Afrika), ini berlaku seawal usia 2 hingga 3 tahun, sedangkan di Jerman aktiviti enzim tidak menurun hingga remaja. Kekurangan laktase sekunder boleh menjadi akibat penyakit usus utama. Intoleransi laktosa sering berlaku pada penyakit seliak (gluten-terapi enteropati). Dengan pantang lengkap dari komponen makanan tertentu, penyakit utama sembuh dan kekurangan sekunder menurun. Kekurangan laktase juga berlaku dalam banyak kes selepas reseksi gastrik (separa perut penyingkiran) atau selepas antibiotik terapi kerana beban bukan fisiologi pada usus kecil (dysbiosis). Notis. Jumlah laktosa yang bertoleransi secara berasingan sangat berbeza. Biasanya, orang dengan intoleransi laktosa bertolak ansur dengan makanan dengan jumlah sehingga 12,000 mg laktosa tanpa menunjukkan gejala intoleransi laktosa! Dalam beberapa kes terpencil, sejumlah 3,000 mg atau lebih daripada laktosa mencetuskan gejala. (EFSA, 2010). Di samping itu, terdapat sekelompok kecil orang yang mengalami gangguan di galactose metabolisme (disebut galactosemia) dan harus makan a diet bebas dari galactose dan dengan itu juga bebas daripada laktosa. Selain intoleransi laktosa, glukosa-galactose malabsorpsi (buruk "penyerapan"Daripada glukosa dan galaktosa) juga boleh menjadi penyebab gejala gastrousus (keluhan saluran gastrointestinal) setelah pengambilan laktosa, kerana laktosa dibelah secara hidrolitik menjadi galaktosa dan glukosa sebelum diserap. Glukosamalabsorpsi galaktosa adalah gangguan resesif autosom yang jarang berlaku di mana pengangkutan glukosa dan galaktosa ke dalam sel-sel mukosa usus (sel-sel mukosa usus) terganggu. Yang tidak diserap monosakarida menyebabkan kemasukan osmotik air ke dalam lumen usus (usus), yang boleh membawa kepada cirit-birit (cirit-birit), kadang-kadang teruk. Gejala malabsorpsi glukosa-galaktosa dapat dikawal oleh a fruktosaBerasaskan diet yang bebas atau rendah glukosa, galaktosa, laktosa, dan sukrosa.

Etiologi (Sebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: MCM6
        • SNP: rs4988235 dalam gen MCM6
          • Konstelasi alel: CT (20% tidak bertoleransi laktosa).
          • Buruj alel: CC (77% tidak bertoleransi laktosa).
  • Asal etnik
    • Perbezaan kekurangan laktase dalam populasi etnik yang berbeza:
      • Asia 80-100%
      • Afrika 70-95%
      • Amerika Syarikat 15-80%
      • Eropah 15-70%
      • Jerman sekitar 15%
  • Kulit jenis - berkulit gelap (kekurangan laktase).

Punca tingkah laku

  • Penggunaan perangsang
    • Penyalahgunaan alkohol kronik

Punca yang berkaitan dengan penyakit

Sebab-sebab lain

  • Gastrektomi (penyingkiran lengkap dari perutatau reseksi gastrik (penyingkiran sebahagian perut).
  • Kemoterapi
  • Radiatio (radioterapi)