. natrium-kalium pam adalah protein transmembran yang berlabuh dengan kuat di membran sel. Dengan bantuan protein ini, natrium ion boleh dibawa keluar dari sel dan kalium ion ke dalam sel.
Apakah pam natrium-kalium?
. natrium-kalium pam adalah pam yang terletak di membran sel. Ia mengekalkan keupayaan membran rehat yang disebut dengan mengangkut ion natrium dan kalium. Dalam setiap kitaran pam, ia menukar tiga ion natrium (ion Na +) dengan dua ion kalium (ion K +). Dengan cara ini, ia memberikan potensi negatif di ruang intraselular. Dalam mengangkut ion ini, pam natrium-kalium menggunakan tenaga dalam bentuk trifosfat trifosfat (ATP).
Fungsi, tindakan, dan peranan
Pam natrium-kalium berfungsi terutamanya sebagai protein pembawa. Ia mempunyai tiga tapak pengikat untuk ion natrium dan dua tapak pengikat untuk ion kalium. Begitu juga, ada satu laman web yang mengikat untuk ATP. Dengan menggunakan ATP, pam ion dapat mengangkut tiga ion natrium dari sitoplasma ke ruang ekstraselular. Sebagai balasan, ia mengangkut dua ion kalium dari sitoplasma ke dalam sel. Proses ini berlaku dalam beberapa langkah. Pertama, protein pembawa terbuka ke sitoplasma. Tiga ion natrium memasuki protein melalui bukaan dan mengikat ke tempat pengikat tertentu. Di bahagian dalam membran protein, molekul ATP juga melekat pada tempat pengikat yang ditentukan. Molekul ini kemudian dibelah dengan pembebasan air. Yang dihasilkan fosfat kumpulan diikat untuk waktu yang singkat oleh asid amino pam natrium-kalium. Tenaga dilepaskan semasa pembelahan molekul ATP. Ini mengubah susunan ruang pam natrium-kalium dan protein pembawa terbuka menuju ruang ekstraselular. Ketiga-tiga ion natrium kemudian melepaskan diri dari tempat pengikatnya dan memasuki medium luaran. Dua ion kalium kini memasuki protein melalui celah terbuka. Ini juga melekat pada laman web yang mengikat. Yang terikat fosfat kumpulan kini dipadamkan. Ini mengubah penyesuaian pam natrium-kalium kembali ke keadaan asalnya. Kini ion kalium melepaskan dan mengalir ke bahagian dalam sel. Melalui proses ini, pam natrium-kalium mengekalkan keupayaan membran rehat yang disebut.
Pembentukan, kejadian, dan sifat
Potensi membran rehat merujuk kepada keupayaan membran sel yang berpotensi terangsang ketika berehat. Potensi membran terdapat terutamanya pada sel saraf atau sel otot. Bergantung pada jenis sel, potensi membran rehat berkisar antara -100 hingga -50 mV. Di kebanyakan sel saraf ialah -70 mV. Oleh itu, bahagian dalam sel dicas secara negatif berbanding bahagian luar sel. Potensi rehat sel adalah prasyarat untuk pengaliran pengujaan saraf dan untuk kawalan pengecutan otot. Pam natrium-kalium dapat dihambat oleh pelbagai bahan. Sebagai contoh, glikosida jantung menghalang protein pembawa. Glikosida jantung diresepkan untuk kronik jantung kegagalan dan fibrilasi atrium. Dengan menghalang pam, lebih banyak natrium kekal di dalam sel. Natrium intraselular kepekatan dan kepekatan natrium ekstraselular berkumpul. Perencatan natrium-kalsium penukar menyebabkan lebih banyak kalsium kekal di dalam sel. Ini meningkatkan kontraktiliti jantung. Walau bagaimanapun, penghambatan pam natrium-kalium juga boleh membawa kepada hyperkalemia. Sebaliknya, secara farmakologi, pam natrium-kalium juga dapat dirangsang. Ini dilakukan, misalnya, dengan mentadbir insulin atau epinefrin. Rangsangan pam boleh membawa kepada hipokalemia.
Penyakit dan gangguan
Gangguan yang sangat jarang berlaku yang menyebabkan kecacatan pada pam natrium-kalium adalah sindrom parkinsonisme-dystonia. Ia adalah gangguan yang diwarisi secara autosomal dominan. Ia biasanya bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja. Dalam beberapa jam, dystonia berlaku dengan gegaran, kekejangan, dan pergerakan yang tidak disengajakan. Selepas masa yang singkat, ini diikuti oleh kurangnya pergerakan dan pergerakan yang tidak bergerak. Berkesan terapi kerana penyakit ini belum diketahui. Beberapa kajian haiwan menunjukkan bahawa kecacatan pada pam natrium-kalium mungkin merupakan penyebab yang mungkin epilepsi. Dalam mencari untuk gen kecacatan yang boleh menyebabkan epilepsi, penyelidik menemui mutasi pada ATP1a3 genIni bertanggungjawab untuk fungsi pam natrium-kalium. epilepsi juga dikenali dalam bahasa Jerman sebagai Krampfleiden atau Fallsucht. Bergantung pada wilayah otak yang keluar semasa sawan, berlainan gejala berlaku. Sebagai contoh, berkedut atau ketegangan otot mungkin berlaku, orang yang terkena mungkin membuat suara keras seperti kejang, atau mereka dapat merasakan kilatan, coretan atau bayangan. Tidak menyenangkan bau salah tanggapan atau gangguan persepsi akustik juga boleh berlaku. Khususnya, epileptikus status yang disebut boleh menjadi mengancam nyawa. Ini adalah umum tonik-kejutan klonik yang boleh berlangsung antara 5 hingga 30 minit. Kerosakan pada pam natrium-kalium juga mungkin menjadi pencetus migrain. Penyelidik telah menemui gen perubahan pada kromosom 1 in migrain pesakit. Gen ini membawa kepada kerosakan pada pam natrium-kalium pada membran sel. Akibatnya, sel-sel buncit dan bulat berkembang. Ini dipercayai menyebabkan ciri tersebut kesakitan of migrain. Migrain adalah penyakit saraf yang mempengaruhi sekitar 10% populasi. Wanita lebih kerap terjejas berbanding lelaki. Gambaran klinikal migrain sangat berbeza. Biasanya, ia menyerang, berdenyut dan hemiplegik sakit kepala. Ini berulang secara berkala. Di samping itu, gejala seperti loya, muntah, kepekaan terhadap bunyi atau cahaya juga mungkin berlaku. Sebilangan pesakit melaporkan gangguan persepsi visual atau deria sebelum sebenar serangan migrain. Ini juga disebut sebagai aura migrain. Migrain adalah diagnosis pengecualian dan saat ini tidak dapat disembuhkan.
