Cytidine: Fungsi & Penyakit

Cytidine tergolong dalam nukleosida dan terdiri daripada sitosin asas nukleik dan gula ribose. Ia membentuk pasangan asas dengan guanosin melalui hidrogen ikatan. Ia juga memainkan peranan penting dalam metabolisme piramidin.

Apa itu sitidin?

Cytidine mewakili nukleosida yang terdiri daripada sitosin dan ribose. Yang nitrogen sitosin asas terlibat dalam pemasangan asid nukleik bersama dengan adenin, guanin, dan timin. Fosforilasi sitidin menghasilkan sitidin monofosfat (CMP), sitidin difosfat (CDP) atau sitidin trifosfat (CTP). Cytidine monophosphate adalah nukleotida RNA. Dua purin dan dua pirimidin asas terlibat dalam pemasangan setiap asid nukleik, dengan timin ditukar dengan uracil dalam RNA. Oleh itu, adenin dan guanin tergolong dalam purin asas, sementara timin, sitosin dan urasil tergolong dalam pangkalan pyrimidine. Cytidine dapat didamaminasi menjadi uridin oleh cytidine deaminase. Uridine adalah nukleosida ribose dan uracil. Ia juga dapat difosforilasi menjadi uridin monofosfat. Uridine monophosphate juga merupakan nukleotida penting untuk RNA. Selanjutnya, CDP dan CTP juga mengaktifkan kumpulan untuk sintesis lesitin, cephalin dan cardiolipin. Sitidin tulen wujud sebagai air-Larut padat, yang terurai pada 201 hingga 220 darjah. Ia boleh secara katalis terdegradasi menjadi sitosin dan ribosa oleh enzim pyrimidine nucleosidase.

Fungsi, tindakan, dan peranan

Cytidine memainkan peranan penting dalam metabolisme pirrimidin. Pyrimidine menyediakan tulang belakang untuk pyrimidine asas sitosin, timin, dan urasil yang terdapat di asid nukleik. Thymine ditukar dengan uracil dalam RNA. Walau bagaimanapun, uracil juga terbentuk oleh penyahhidratan sitidin dengan deaminase sitidin. Transformasi kimia dari ketiga-tiga asas pyrimidine antara satu sama lain sangat penting bagi proses pembaikan dalam perubahan DNA dan epigenetik. Dalam konteks epigenetik, pengubahsuaian pelbagai sifat berlaku akibat pengaruh persekitaran. Walau bagaimanapun, bahan genetik tidak berubah dalam prosesnya. Perubahan perubahan organisma disebabkan oleh ekspresi gen yang berbeza. Oleh itu, proses pembezaan sel-sel tubuh untuk membentuk keturunan dan organ sel yang berbeza juga mewakili proses epigenetik. Bergantung pada jenis sel, gen yang berbeza diaktifkan atau dinyahaktifkan. Ini berlaku melalui metilasi pangkalan sitidin dalam DNA. Metilasi menghasilkan metilcytosine, yang dapat ditukar menjadi timin dengan penyahbauan. Guanin asas nukleik pelengkap pada untai berkembar bertentangan membolehkan ralat dikesan dan timin ditukar kembali ke sitosin. Namun, guanin juga dapat ditukar dengan adenin, menghasilkan mutasi titik. Sekiranya sitosin yang tidak dimetilasi terdaminasi, urasil terbentuk. Oleh kerana uracil tidak terdapat dalam DNA, ia segera digantikan oleh sitosin. Di tapak sitosin, kadar mutasi agak meningkat dengan metilasi. Namun, pada masa yang sama, semakin banyak gen dimatikan oleh metilasi, sehingga menghasilkan pengkhususan sel lebih lanjut dalam garis sel. Dalam proses pembaikan, pembaikan enzim sasarkan helai DNA asal, yang mereka kenal dengan tahap metilasi yang lebih tinggi. Berdasarkan maklumat yang tersimpan di sana, helai pelengkap juga dibina. Kesalahan dalam penggabungan diperbetulkan dengan segera. Selanjutnya, enzim AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) secara khusus mengkatalisasi penyahbauan kumpulan sitidin kepada kumpulan uridin dalam DNA helai tunggal. Hipermutasi somatik berlaku, yang mengubah urutan antibodi sel B. Selepas itu, pemilihan sel B yang sesuai berlaku. Oleh itu, tindak balas imun yang fleksibel adalah mungkin.

Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum

Cytidine adalah perantaraan metabolisme pyrimidine. Sebagai sebatian terpencil, ia tidak berperanan. Seperti disebutkan sebelumnya, ia terdiri dari sitosin asas nukleik dan ribos pentosugar. Sitosin boleh disintesis oleh badan itu sendiri. Walau bagaimanapun, sintesisnya sangat berintensifkan tenaga, jadi ia diperoleh dari blok bangunan asid nukleik sebagai sebahagian daripada jalan penyelamatan dan dapat disatukan semula asid nukleik. Kemerosotan lengkap asas menghasilkan karbon dioksida, air, dan urea. Sebagai nukleosida, ia terdapat dalam RNA. Dalam DNA, sitosin terikat dengan deoxyribose, sehingga nukleosida deoxycytidine hadir di sini sebagai blok bangunan.

Penyakit dan gangguan

Metilasi pada residu sitidin DNA sangat penting bagi penanda untuk memisahkan proses biokimia yang berbeza. Walau bagaimanapun, kesalahan juga boleh berlaku semasa metilasi bahawa membawa kepada penyakit. Dalam kes metilasi yang salah, kedua-duanya meningkat dan menurun gen aktiviti boleh dicetuskan, yang tidak sesuai dengan keperluan. Semasa pembahagian sel, corak metilasi ini diwarisi. Dalam jangka masa panjang, perubahan berlaku yang boleh membawa kepada penyakit. Sebagai contoh, beberapa sel tumor mempunyai struktur metilasi yang menyimpang yang tidak berlaku pada sel yang sihat. Oleh itu, metilasi dapat menyekat gen tertentu yang mengekod pertumbuhan yang mengatur enzim. Sekiranya ini enzim hilang, pertumbuhan sel yang tidak dapat dihalang boleh berlaku. Ini juga mempengaruhi enzim yang memulakan kematian sel yang teratur (apoptosis) ketika kecacatan sel terjadi. Manipulasi metilasi DNA yang disasarkan belum dapat dilakukan hari ini. Walau bagaimanapun, terdapat kajian mengenai demetilasi sel-sel tumor sepenuhnya untuk membawanya kembali di bawah kawalan pertumbuhan protein. Menurut beberapa kajian klinikal, pertumbuhan tumor dapat dibatasi oleh demetilasi pada pasien dengan myeloid akut leukemia. Prosedur ini juga dikenali sebagai epigenetik terapi. Proses metilasi juga berperanan dalam penyakit lain. Pengaruh persekitaran menyebabkan organisma menyesuaikan diri dengan keadaan yang berubah, membentuk pengubahsuaian biologi berdasarkan metilasi residu sitidin DNA. Oleh itu, badan melakukan a pembelajaran proses, yang, bagaimanapun, juga boleh menyebabkan penyelewengan.