Haemostasis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan hemostasis. Setelah kapal cedera, pelbagai proses fisiologi berlaku untuk menghentikan pendarahan.
Apa itu hemostasis?
In hemostasis, badan menghentikan pendarahan akibat kecederaan pada darah kapal. Ini mengelakkan sejumlah besar darah dari melarikan diri. Sebahagian daripada hemostasis, badan membawa pendarahan yang disebabkan oleh kecederaan pada darah kapal terhenti. Ini mengelakkan keluarnya sejumlah besar darah. Hemostasis boleh dibahagikan kepada dua proses. Walau bagaimanapun, kedua-duanya berkait rapat dan saling berinteraksi antara satu sama lain. Hemostasis primer bertanggungjawab menghentikan pendarahan setelah sekitar satu hingga tiga minit. Ini seterusnya dibahagikan kepada tiga langkah vasokonstriksi, lekatan platelet dan agregasi platelet. Hemostasis primer diikuti oleh hemostasis sekunder, yang memakan masa sekitar enam hingga sepuluh minit. Di sini juga dibezakan tiga fasa yang berbeza (fasa pengaktifan, fasa pembekuan dan fasa penarikan). Gangguan pada hemostasis dapat bermanifestasi sebagai kecenderungan pendarahan atau sebagai hemostasis yang tidak mencukupi.
Fungsi dan peranan
Hemostasis primer adalah fasa hemostasis. Sejurus selepas kecederaan, yang cedera kapal kontrak. Proses ini dipanggil vasokonstriksi. Vasokonstriksi mengakibatkan lumen kapal yang menyempit di hadapan kecederaan. Ini melambatkan aliran darah di kawasan yang cedera. Platelet pasangkan pada komponen tertentu dinding kapal yang cedera. Reseptor glikoprotein Ib dan / atau reseptor glikoprotein Ic / IIA diperlukan untuk reaksi lekatan ini. Lekapan dari platelet membawa untuk penutup sementara luka awal. Dengan mekanisme ini, pendarahan dihentikan setelah satu hingga tiga minit. Hemostasis sekunder adalah fasa pembekuan darah sebenar. Dalam tiga langkah, penutupan sementara digantikan oleh jaring fibrin yang lebih stabil. Hubungan platelet dengan faktor luaran mengaktifkan pelbagai faktor pembekuan. Permukaan bercas negatif dijumpai, misalnya, di kaca atau keluli tahan karat. Faktor pembekuan yang diaktifkan memulakan lata pembekuan. Sekiranya lata koagulasi digerakkan dengan cara ini, terdapat pengaktifan sistem intrinsik yang mendasari. Sistem pembekuan ekstrinsik diaktifkan oleh sentuhan darah dengan tisu yang cedera. Di sini juga, lata pembekuan. Pada akhir lata koagulasi, trombin aktif secara enzim terdapat dalam sistem intrinsik dan ekstrinsik. Ini menyebabkan pempolimeran fibrin. Fibrin terbentuk daripada tidak aktif fibrinogen. Faktor XIII yang disebut memastikan bahawa benang fibrin individu mengikat bersama. Dengan cara ini, palam platelet yang terbentuk pada fasa primer stabil dan penutup luka dipadatkan. Palam yang dihasilkan dipanggil trombus merah. Trombin juga menyebabkan kerangka aktin-myosin platelet untuk menguncup. Platelet berkontrak, menarik bahagian tepi luka bersama. Ini menyebabkan luka ditutup. Pengecutan luka dan faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet (PDGF) mendorong imigrasi tisu penghubung sel. Dari sudut ini, penyembuhan luka bermula. Jadi, secara ringkas, hemostasis adalah proses penting yang memberikan hemostasis pada kecederaan. Ini mencegah kehilangan darah yang berlebihan. Pada masa yang sama, keadaan untuk penyembuhan luka yang cepat dibuat.
Penyakit dan penyakit
Gangguan hemostasis boleh membawa untuk tidak mencukupi hemostasis dan hemostasis dan pembekuan berlebihan, masing-masing. Penyebab kecacatan ini adalah pada tahap fibrinolisis, platelet, atau pembekuan itu sendiri. Penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan kecenderungan pendarahan jatuh di bawah istilah "diatesis hemoragik." Diatesa hemoragik dapat dibahagikan kepada empat kumpulan mengikut patomekanisme mereka: Thrombocytopathies, Thrombocytopenias, Coagulopathies dan Vascular Hemorrhagic Diathes. Diatesa hemoragik merangkumi keadaan seperti hemofilia A, hemofilia B, penyakit Osler, Purpura Schönlein-Henoch, hipersplenisme, koagulopati konsumtif, dan Sindrom Willebrand-Jürgens. Ciri khas untuk semua penyakit ini adalah peningkatan kecenderungan pendarahanDalam kes ini, pendarahan terlalu lama, terlalu teruk atau disebabkan oleh kecederaan terkecil. Pada jenis pendarahan hemofilik, pendarahan sangat luas dan terhad secara relatif. Pendarahan ke sendi atau otot adalah tipikal di sini. Lebam kawasan besar berlaku selepas kecederaan ringan. Pendarahan ini berlaku pada penyakit seperti hemofilia A atau hemofilia B. Dalam trombositopenias atau diatesis vaskular, pendarahan berlaku dalam bentuk petechiae atau purpura. Petechiae adalah pendarahan kecil dari kulit atau membran mukus. Di purpura, terdapat beberapa titik kecil kulit pendarahan. Penyakit yang berkaitan dengan hemostasis yang berlebihan disebut thrombophilias. Di sini, terdapat peningkatan kecenderungan untuk trombosis. Kebolehkerapan boleh dikesan dengan diagnosis makmal. Thrombophilias boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Diperolehi faktor-faktor risiko untuk pembangunan trombofilia termasuk obesiti, rokok, mengandung, mengandungi estrogen kontraseptif, jantung kegagalan, dan tidak bergerak selepas pembedahan atau penyakit berpanjangan. Genetik faktor-faktor risiko termasuk kekurangan antitrombin, kekurangan protein C, Atau kekurangan protein S. dalam hemofilia, gumpalan darah dapat terbentuk di semua saluran badan. Walau bagaimanapun, lokasi yang disukai adalah urat kaki yang dalam. Trombosis sering tidak disedari. Trombosis teruk juga kemudian membawa ke paru embolisme selalunya tidak simptomatik. Dengan vena yang ketara trombosis, pergelangan kaki, lebih rendah kaki atau seluruh kaki membengkak. Ekstremiti yang terjejas juga hangat. The kulit tegang. Perasaan sesak dan kesakitan juga boleh berlaku di seluruh kaki. Komplikasi yang paling berbahaya trombosis adalah paru embolisme. Di sini, trombus bergerak dari kaki ke dalam arteri paru-paru, menyebabkan vaskular yang mengancam nyawa oklusi.
