Aterosklerosis serebrum: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Lesi kecil (kecederaan) yang mungkin terdapat di dinding arteri seawal usia remaja merupakan permulaan aterosklerosis tanpa gejala. Di tempat pertama, kerosakan sel endotel (apa yang disebut disfungsi endotel; endothelium = sel lapisan dinding paling dalam yang diarahkan ke lumen kapal) disebabkan oleh peningkatan bekalan teroksidasi LDL, (rendah-ketumpatan lipoprotein; Bahasa Jerman: Lipoprotein niederer Dichte) terutamanya oleh zarah LDL kecil dan padat ("LDL padat kecil"). Langkah selanjutnya aterogenesis (pengembangan kalsifikasi arteri) adalah:

  • Lampiran dari monosit (tergolong dalam warna putih darah sel; pendahuluan makrofag, yang memainkan peranan penting dalam pertahanan imun sebagai "sel pemulung") dan platelet (platelet darah; sel darah yang penting untuk pembekuan darah) hingga tidak berfungsi endothelium.
  • Imigrasi monosit dan platelet ke intima (lapisan paling dalam dinding kapal)
  • Monosit menjadi makrofag dan memakan zarah LDL
  • Makrofag menimbulkan sel busa (busa-sel), yang menjadi tersekat di intima dan media (lapisan arteri tengah, bergantung pada jenis kapal, yang terdiri daripada lapisan otot yang lebih kurang) dan menyebabkan reaksi keradangan (→ garis-garis; garis lemak)
  • Sel endotel dan monosit menghasilkan peningkatan sitokin dan faktor pertumbuhan (→ percambahan sel otot polos media)
  • Penghijrahan sel otot licin ke intima dan sintesis kolagen dan proteoglikan (matriks ekstraselular; matriks ekstraselular, bahan antar sel, ECM, ECM) membawa kepada pembentukan plak berserabut.
  • Kehilangan sel buih di plak berserat (→ pelepasan lipid and kolesterol); Penggabungan Ca2 + menghasilkan kristal kolesterol.
  • Media dipengaruhi sepenuhnya oleh proses di atas pada peringkat akhir dan dengan itu kehilangan keanjalannya

Plak yang tidak stabil sangat berbahaya, yang boleh pecah membawa hingga vaskular akut oklusi (contohnya, infark miokard /jantung serang). Terutama berbahaya adalah plak yang tidak stabil yang boleh pecah membawa hingga vaskular akut oklusi (contohnya, infark miokard /jantung serang). Dalam patogenesis, Adventitia (tisu yang mengelilingi kapal di luar) kini menjadi tumpuan penyelidikan. Ini berguna kerana ini adalah satu-satunya cara untuk memahami perbezaan penglibatan kawasan stromal individu. Fokus penyelidikan lain dalam penyelidikan aterosklerosis adalah penyelidikan penyebab mikrobiologi aterosklerosis. Soalan yang mencari jawapan adalah: Apa yang menyebabkan jangkitan pada vasa vasorum (arteri dan urat terkecil yang terdapat di dinding yang lebih besar darah kapal) dan mengapa ia rosak? Mengapa jangkitan tempatan mempengaruhi kapal yang jauh dari tumpuan, seperti aorta (utama) arteri)? Bagaimana toksin persekitaran, jangkitan dan faktor lain boleh mencetuskan mekanisme kerosakan yang sama? Haverich, pengarah Klinik Cardiothoracic, Pemindahan dan Pembedahan Vaskular, di Hannover di MHH, mencabar doktrin sebelumnya dan berpendapat bahawa simpanan lemak. plak yang disebut, jangan berasal dari darah, tetapi sisa-sisa sel mati dinding kapal. Dia melihat ini disebabkan oleh reaksi keradangan yang disebabkan oleh virus, bakteria dan bahan zarah, yang membawa kepada oklusi vasorum vasa dan dengan demikian kematian tunica media (media; lapisan dinding tengah lapisan kapal / otot). Oleh itu, aterosklerosis Adventitia (tisu yang mengelilingi kapal ke luar) akan melalui dinding luar arteri ke media dan intima. Oleh itu, ini akan menjadi penyakit mikrovaskular dari Adventitia. Dan plak akan menjadi akibatnya sistem imun proses pembaikan.

Etiologi (Sebab)

Sebab Biografi

  • Sejarah keluarga - penyakit arteri koronari (CAD) atau infark miokard pada saudara terdekat (darjah 1) - terutamanya jika lelaki menghidap penyakit ini sebelum berumur 55 tahun atau wanita sebelum berumur 65 tahun, masing-masing; kehadiran penyakit vaskular yang berkaitan dengan aterosklerosis
  • Umur - meningkatnya usia

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Malnutrisi dan makan berlebihan, contohnya, pengambilan kalori yang berlebihan dan tinggi lemak diet (pengambilan lemak tepu yang tinggi).
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol (wanita:> 40 g / hari; lelaki:> 60 g / hari) - (hipertrigliseridemia).
    • Tembakau (merokok) - merokok adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis dan oleh itu untuk semua penyakit kardiovaskular
  • Aktiviti fizikal
    • Tidak aktif fizikal
  • Keadaan psiko-sosial
    • Tekanan psikologi
    • tekanan
    • Tempoh tidur ≤ 6 jam berbanding 7-8 jam tidur (+ 27% peningkatan risiko pembentukan plak vaskular)
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan tengah (jenis epal) - terdapat lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (nisbah pinggang ke pinggul); peningkatan lemak perut mempunyai kesan aterogenik yang kuat dan mendorong proses keradangan ("proses keradangan") Semasa mengukur lilitan pinggang menurut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi)
  • Kemurungan
  • Diabetes mellitus (ketahanan insulin)
  • Hiperlipidemia/ dislipidemia (gangguan metabolisme lipid) - hiperkolesterolemia; hipertrigliseridemia.
  • Hipotiroidisme (hipotiroidisme) - ini biasanya disertai oleh peningkatan kadar kolesterol serum; hipotiroidisme laten (subklinikal) juga merupakan faktor risiko aterosklerosis
  • Sindrom metabolisme
  • osteoporosis - faktor risiko yang signifikan untuk koronari jantung penyakit (PJK): ini dijelaskan oleh fakta bahawa apa yang disebut osteoklas (sel yang merosakkan tulang) - juga merangsang sklerosis (kalsifikasi) arteri.
  • Periodontitis (keradangan periodontium).
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Apolipoprotein E - genotip 4 (ApoE4).
  • CRP (protein C-reaktif)
  • Kolesterol - kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol.
  • Fibrinogen
  • Hiperhomocysteinemia
  • Lipoprotein (a)
  • Insulin berpuasa
  • Trigliserida

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Bahan pencemar udara: bahan zarah

Sebab-sebab lain

  • Jangkitan:
    • Radang paru-paru Chlamydia
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis kuman).
  • Jangkitan kronik - contohnya, saluran urogenital, saluran pernafasan.