Apakah terapi untuk kegagalan jantung?
Terapi jantung kegagalan, kadang-kadang juga disebut kekurangan jantung, dibahagikan kepada langkah-langkah umum untuk meningkatkan kualiti hidup, langkah-langkah diet dan pemberian pelbagai ubat (mungkin terapi kombinasi bergantung pada tahapnya). Langkah-langkah umum merangkumi aktiviti fizikal biasa yang disesuaikan dengan kemampuan individu pesakit. Ini telah terbukti dapat memperbaiki kerosakan pada dinding vaskular yang disebabkan oleh jantung kegagalan /kegagalan jantung (secara perubatan: disfungsi endotel).
Tujuan langkah-langkah pemakanan dengan adanya obesiti adalah untuk mengurangkan berat badan berlebihan (kegemukan). Di samping itu, a diet rendah garam, bervariasi dan berkurang dalam pengambilan cecair menyumbang kepada pencegahan edema dan melegakan jantung. Tambahan pula, pelbagai diet mengandungi banyak sayur-sayuran segar dan buah mempunyai kesan positif terhadap penyakit ini.
Pantang dari nikotin (= rokok larangan!) dan alkohol sangat penting sekiranya ada kardiomiopati (definisi perubatan: semua penyakit otot jantung yang berkaitan dengan gangguan fungsi). Bahagian penting lain dari terapi kekurangan jantung adalah pemberian ubat, di mana seseorang boleh memilih dari lima kumpulan ubat yang berbeza:
- Ini disebut ACE inhibitor (menghalang pembentukan zat messenger yang mendorong kegagalan jantung / kegagalan jantung dan melegakan jantung dengan menurunkan tekanan darah)
- Antagonis aldosteron, antagonis angiotensin 1 (menghalang pembentukan zat utusan angiotensin 2 melalui apa yang dipanggil reseptor angiotensin 1, yang mengaktifkan sistem saraf simpatik dan bertanggungjawab untuk pembentukan semula tisu penghubung sel otot jantung - di sini, penamaan ahli farmakologi diakui agak janggal!
)
- Penyekat beta (yang merupakan penghambat reseptor simpatik yang dikenali sebagai beta-adrenoceptors dan melegakan jantung dengan menghalang tindakan hormon simpatik yang mendorong jantung)
- Serta diuretik (yang kesan diuretiknya digunakan untuk mengeluarkan lebihan air tisu dan dengan itu mengurangkan beban pada jantung dengan mengurangkan jumlah isipadu yang akan dipam.
Lebih khusus, ACE inhibitors seperti kaptopril, enalapril and ramipril adalah ubat standard dalam rawatan kegagalan jantung dan boleh diberikan pada semua peringkat (menurut NYHA, lihat di atas). Mekanisme tindakan adalah penghambatan enzim penukaran angiotensin (ACE), yang bertanggungjawab untuk pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I. yang tidak berkesan. Oleh itu, ACE inhibitors bertindak dengan mengurangkan semua kesan angiotensin II: The darah tekanan yang semakin meningkat (penyempitan) arteri kapal berkurang, bahan utusan yang kurang bersimpati dilepaskan ke dalam darah (angiotensin II menyebabkan pelepasan norepinephrine dari ujung saraf periferal dan adrenalin dari medula adrenal), Kesan peningkatan pertumbuhan angiotensin II, yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan sel otot jantung yang berlebihan, dibalikkan dan pembebasan aldosteron, bahan utusan yang bertanggungjawab untuk pengekalan cecair di buah pinggang dan dengan demikian beban pada hati, dihambat.
Kerana pengaktifan simpatik sistem saraf dikurangkan, daya tahan di arteri kapal (secara perubatan: TPR, rintangan periferal total), yang mana jantung kiri harus bekerja ketika darah diusir ke dalam peredaran badan, menurun. (Diformulasikan secara perubatan: Beban selepas jantung dikurangkan. Pengurangan jumlah isipadu cecair juga menyumbang kepada ini.
Pengurangan (penurunan) dari darah isipadu yang akan dikeluarkan ke dalam peredaran tubuh, yaitu pengurangan prefilling ventrikel, juga disebut sebagai pengurangan preload) Oleh itu ACE inhibitors adalah ubat yang sangat berkesan untuk rawatan kegagalan jantung-kegagalan jantung. Walaupun begitu, harus diperhatikan bahawa penyembuh ACE yang sangat berkesan juga boleh menyebabkan kesan sampingan yang tidak diingini, sehingga pada 10% pesakit yang dirawat dengan ubat ini mungkin perlu beralih ke persiapan lain (sehingga 10% mengalami mengancam, kering batuk; Inhibitor ACE dihentikan, kerana komplikasi edema angioneurotik yang jarang tetapi berbahaya, yang menyebabkan a kejutan-Suka keadaan, kemudian boleh berlaku pada 0.5% pesakit yang dirawat. Jarang sekali, pengsan jangka pendek, seperti sinkop, mungkin berlaku). Oleh itu, angiotensin 2 antagonis seperti candesartan dan telmisartan, yang mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih sedikit dengan profil keberkesanan yang setanding, mewakili alternatif.
Penyekat beta - contohnya metoprolol, bisoprolol dan carvedilol - telah menunjukkan keberkesanan terbesar dalam kajian klinikal dari segi kesan jangka hayat pada pesakit. Oleh itu, beta-blocker sering diberikan bersama dengan ACE inhibitor. Salah satu mekanisme tindakan adalah pengurangan kadar jantung, yang ditingkatkan oleh beta-reseptor jantung (nod sinus); mekanisme tindakan kedua, seperti inhibitor ACE, adalah penghambatan pembentukan zat messenger angiotensin II, kerana reseptor beta juga berlaku pada buah pinggang dan menghalang pembebasan renin (bahan permulaan angiotensin II) di sana.
Tutup pemantauan pesakit adalah penting semasa memberikan beta-blocker, kerana mungkin terdapat kemerosotan fungsi jantung, terutama pada awal terapi, tetapi ubat-ubatan ini umumnya dapat diterima dengan baik. Penyekat beta tidak boleh diberikan sekiranya: Asma gangguan peredaran darah atau gred yang lebih tinggi Sekatan AV (secara perubatan: blok atrioventricular, yang merupakan gangguan pemindahan pengujaan elektrik dari atria ke ventrikel). Sekiranya kekurangan jantung peringkat akhir yang sangat teruk ("kegagalan jantung terminal"), pengambilan garam dan cecair dapat dipantau secara optimum dengan terapi pesakit dalam; ubat untuk meningkatkan kekuatan kontraktil jantung boleh didapati sebagai ubat kecemasan (secara perubatan: bahan inotropik positif); ubat yang paling kerap digunakan adalah dobutamine, yang dihasilkan dengan merangsang simpatik sistem saraf reseptor (secara perubatan: bahan inotropik positif): ia adalah beta-agonis) pada otot jantung, serta levosimendan, yang meningkatkan kepekaan sel otot jantung terhadap kalsium (kalsium diperlukan untuk setiap pengecutan otot, kerana ia bertanggungjawab untuk pengaktifan otot kontraktil protein; bagi mereka yang berminat: kalsium memastikan bahawa filamen myosin melepaskan laman pengikat pada filamen aktin dengan perubahan konformasi troponin C).
Sebagai kaedah terakhir dalam menangani kekurangan jantung, pemindahan hati penderma dapat dipertimbangkan jika kriteria pemilihan yang ketat dipenuhi. Prasyaratnya adalah adanya kegagalan jantung / kekurangan jantung sekurang-kurangnya pada tahap 3 menurut NYHA, bahawa semua pilihan terapi konvensional lain telah habis, dan usia di bawah 60 tahun. Kajian selama sepuluh tahun terakhir menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kadar kelangsungan hidup rata-rata (sekitar 70% bertahan dalam lima tahun ke depan), namun, ini dibandingkan dengan terapi yang sangat imunosupresif selepas pembedahan dan keperluan untuk diagnostik yang luas sebelum pembedahan.
Memandangkan pengaruh yang jelas dari kerosakan sebelumnya pada jantung terhadap risiko kemudian mengalami kegagalan jantung-kegagalan jantung, terapi faktor risiko klasik yang merosakkan jantung (tekanan darah tinggi, darah tinggi kolesterol tahap) sangat penting. Penyekat beta - metoprolol, bisoprolol dan carvedilol adalah contoh - telah ditunjukkan dalam kajian klinikal sebagai yang paling berkesan dalam memanjangkan umur pesakit. Oleh itu, beta-blocker sering diberikan bersama dengan ACE inhibitor.
Salah satu mekanisme tindakan adalah pengurangan kadar jantung, yang ditingkatkan oleh beta-reseptor jantung (nod sinus); mekanisme tindakan kedua, seperti inhibitor ACE, adalah penghambatan pembentukan zat messenger angiotensin II, kerana reseptor beta juga berlaku pada buah pinggang dan menghalang pembebasan renin (bahan permulaan angiotensin II) di sana. Tutup pemantauan pesakit adalah penting semasa memberikan beta-blocker, kerana mungkin terdapat kemerosotan fungsi jantung, terutama pada awal terapi, tetapi ubat-ubatan ini umumnya dapat diterima dengan baik. Penyekat beta mungkin tidak diberikan jika: Sekiranya sangat teruk kekurangan jantung peringkat akhir ("kegagalan jantung terminal"), pengambilan garam dan cecair dapat dipantau secara optimum dalam terapi pesakit dalam; ubat untuk meningkatkan kekuatan kontraktil jantung boleh didapati sebagai ubat kecemasan (perubatan: bahan inotropik positif); yang paling biasa digunakan adalah dobutamine, yang dihasilkan dengan merangsang reseptor simpatik sistem saraf (perubatan: bahan inotropik positif); dobutamine, yang dihasilkan dengan merangsang reseptor sistem saraf bersimpati (perubatan: bahan inotropik positif), adalah ubat yang paling kerap digunakan: ia adalah beta-agonis) pada otot jantung, serta levosimendan, yang meningkatkan kepekaan sel otot jantung terhadap kalsium (kalsium diperlukan untuk setiap pengecutan otot, kerana ia bertanggungjawab untuk pengaktifan otot kontraktil protein; bagi mereka yang berminat: kalsium memastikan bahawa filamen myosin melepaskan laman pengikat pada filamen aktin dengan perubahan konformasi troponin C). Sebagai kaedah terakhir dalam menangani kekurangan jantung, pemindahan hati penderma dapat dipertimbangkan jika kriteria pemilihan yang ketat dipenuhi.
Prasyaratnya adalah adanya kegagalan jantung / kekurangan jantung sekurang-kurangnya pada tahap 3 menurut NYHA, bahawa semua pilihan terapi konvensional lain telah habis, dan usia di bawah 60 tahun. Kajian selama sepuluh tahun terakhir menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kadar kelangsungan hidup rata-rata (sekitar 70% bertahan dalam lima tahun ke depan), namun, ini dibandingkan dengan terapi yang sangat imunosupresif selepas pembedahan dan keperluan untuk diagnostik yang luas sebelum pembedahan. Memandangkan pengaruh yang jelas dari kerosakan sebelumnya pada jantung terhadap risiko kemudian menderita kegagalan jantung-kegagalan jantung, terapi faktor risiko klasik yang merosakkan jantung (tekanan darah tinggi, darah tinggi kolesterol tahap) sangat penting.
Sekiranya kriteria pemilihan yang ketat dipenuhi, pemindahan jantung penderma boleh dianggap sebagai kaedah terakhir dalam rawatan kegagalan jantung. Prasyaratnya adalah adanya kekurangan jantung / kegagalan jantung sekurang-kurangnya pada tahap 3 menurut NYHA, bahawa semua pilihan terapi konvensional lain telah habis, dan usia di bawah 60 tahun. Kajian selama sepuluh tahun terakhir menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kadar kelangsungan hidup rata-rata (sekitar 70% bertahan dalam lima tahun ke depan), namun, ini dibandingkan dengan terapi yang sangat imunosupresif selepas pembedahan dan keperluan untuk diagnostik yang luas sebelum pembedahan. Memandangkan pengaruh yang jelas dari kerosakan sebelumnya pada jantung terhadap risiko kemudian menderita kegagalan jantung-kegagalan jantung, terapi faktor risiko klasik yang merosakkan jantung (tekanan darah tinggi, darah tinggi kolesterol tahap) sangat penting.
- Asma
- Gangguan peredaran darah
Memandangkan pengaruh yang jelas dari kerosakan sebelumnya pada jantung terhadap risiko kemudian menderita kegagalan jantung-kegagalan jantung, terapi faktor risiko klasik yang merosakkan jantung (tinggi tekanan darah, peningkatan kadar kolesterol darah) sangat penting.
