Pendarahan Serebrum: Terapi Dadah

Sasaran Terapi

Pencegahan perkembangan hematoma (perkembangan pendarahan; sinonim: pertumbuhan hematoma; pengembangan hematoma) oleh:
- Pengurangan tekanan darah
- Prosedur hemostatik (langkah-langkah untuk menghentikan pendarahan).
- Sekiranya perlu, hematomevakasi (prosedur bedah saraf untuk membersihkannya lebam).
Mengelakkan komplikasi
Menjamin atau menstabilkan fungsi penting

Cadangan terapi

Cadangan rawatan bergantung pada ukuran pendarahan intraserebral dan gambaran klinikal pesakit, antara faktor lain:

Langkah-langkah untuk pendarahan intraserebral kecil:
- stroke rawatan unit (lihat di bawah “Selanjutnya terapi").
- Pengurusan tekanan darah
- Pencegahan lebam kemajuan (perkembangan pendarahan; sinonim: pertumbuhan hematoma; pengembangan hematoma).
Langkah-langkah untuk pendarahan intraserebral yang besar:
- Pengurusan saluran udara (lihat di bawah “Lebih Lanjut terapi").
- Dalam hidrosefalus oklusif akut (hidrosefalus oklusus; pelebaran patologi / berpenyakit pada ruang bendalir berisi cecair (ventrikel serebrum) otak): Pemasangan saliran ventrikel luaran (EVD).
- Pengimbangan bekuan
- Sekiranya perlu, hematomevakuasi (lebam pemindahan).
- Strategi menurunkan tekanan intrakranial

Pencegahan perkembangan hematoma dengan penurunan tekanan darah dan prosedur hemostatik

Perkembangan hematoma berlaku pada kira-kira 30% kes dan dikaitkan dengan pemburukan klinikal pesakit keadaan dan kelangsungan hidup yang lebih buruk. Ini mungkin disebabkan oleh kekurangan tamponade diri. Selanjutnya, pendarahan semula individu mungkin berlaku, yang disukai oleh yang tidak terkawal darah tekanan atau diatesis koagulopati (meningkat kecenderungan pendarahan). Pengurusan tekanan darah

Dalam keadaan akut terapi, sistolik darah tekanan harus diturunkan ke bawah 140 mmHg. Ini mengurangkan perkembangan pendarahan dan juga risiko pendarahan semula - meningkatkan peluang untuk bertahan hidup. Nota: Sistolik darah tekanan <120 mmHg mengakibatkan peningkatan kadar iskemia serebrum akut (aliran darah terganggu ke otak dengan kematian sel neuron yang akan berlaku) di luar penyetempatan ICB. Pesakit dengan nilai pendarahan intraserebral dan sistolik ≥ 220 mmHg: Menurut analisis post-hoc percubaan ATACH II, terapi intensif (sasaran 110-139 mmHg) mengakibatkan kemerosotan neurologi dalam 24 jam dua kali lebih kerap daripada terapi standard (140-179 mmHg). Tambahan pula, disfungsi buah pinggang berlaku tiga kali lebih kerap. Berjaya tekanan darah penurunan dalam empat jam pertama dapat mengurangkan risiko perkembangan pendarahan, terutama dengan terapi dengan antikoagulan / antikoagulan oral langsung (DOAK; sinonim: antikoagulan oral baru (NOAK)). Prosedur hemostatik (langkah-langkah untuk menghentikan pendarahan).

Tujuannya adalah untuk menormalkan pembekuan darah secepat dan secepat mungkin.

Pendarahan intraserebral sekunder semasa terapi antikoagulan / antikoagulan (vitamin K antagonis (VKA) atau antikoagulan oral langsung (DOAK; sinonim: antikoagulan oral baru (NOAK)).
- Untuk vitamin K pendarahan intraserebral yang disebabkan oleh antagonis, disyorkan untuk bersaing dengan sediaan kompleks protrombin (PPSB; 30 IU / kg bw) dan vitamin K atau plasma segar atau faktor rekombinan VIIa.
  - Nisbah Normalisasi Sasaran Antarabangsa (INRsekurang-kurangnya 1.3 atau 1.2 harus dicapai dalam masa 4 jam.
  - Disarankan rehat VKA satu hingga dua minggu.
- Dalam konteks terapi dengan dabigatran (faktor IIa inhibitor), ubat mesti dihentikan segera! Idarucizumab (5 g) diberikan sebagai penawar.
- Untuk pendarahan di bawah faktor perencat Xa, contohnya apixaban, atau sesuatu, rivaroxaban, tinggi-dos sediaan kompleks prothrombin (PPSB; 50 IU / kg bw), vitamin K, pekatan platelet, plasma segar, asid traneksamat digunakan. Untuk faktor perencat Xa (apixaban, atau sesuatu, rivaroxabanprotein rekombinan andexanet alfa, diberikan secara intravena, adalah dalam ujian klinikal fasa III. Kompaun itu mengikat dengan pertalian tinggi dan bersaing dengan FXa manusia faktor perencat Xa hadir dalam darah. dan kedua-dua perencat faktor langsung Xa dan perencat faktor tidak langsung Xa seperti enoxaparin.
- Untuk pendarahan semasa terapi dengan heparinoid, protamin sulfat (50 mg) diberikan untuk antagonisme.
Pada orang dewasa dengan pendarahan intraserebral spontan akut, pentadbiran hemostatik dadah tidak digalakkan.

Hematomevacuasi (pelepasan hematoma)

(Lihat di bawah "Terapi Pembedahan")

Cadangan terapi untuk komplikasi:

Terapi penurunan tekanan edema atau intrakranial (edema peri-hemoragik).

Dalam kebanyakan kes, pendarahan utama menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Di samping itu, edema peri-hemorrhagic (perifocal) sering berkembang dalam perjalanan, yang juga meningkatkan ICP. Edema mencapai tahap maksimum setelah kira-kira 10-14 hari. Pada mulanya, osmodiuretik digunakan secara terapeutik. Sekiranya ini tidak dapat mengawal tekanan intrakranial atau jika edema terus berlanjutan, endovaskular hipotermia (34-35 °) dapat diberikan selama 72 jam sebagai tambahan kepada normotermia.

Langkah-langkah penurunan tekanan intrakranial (jika ICP> 20 mmHg) - tekanan intrakranial (ICP) mesti dipantau:
- Osmodiuretik (dadah dengan kesan penyahhidratan) - (Tidak ada analisis terkawal mengenai nisbah risiko-manfaat).
  - Infus mannitoline
    - 20%, maksimum 6 x 250 ml / hari.
    - Osmolality serum sasaran: 320 mosmol / l
  - Salap hipertonik penyelesaian (Penyerapan NaCl; 3% atau 10%, titrasi ke serum natrium tahap antara 145-155 mmol / l).
- Pengurusan asas
  - Analgesia (analgesia yang disebabkan oleh ubat) hingga mendalam anestesia.
  - Pengoksigenan arteri (pengoksigenan darah).
  - Hipotermia (penurunan suhu badan).
  - Normoglikemia (normalisasi darah glukosa tahap).
  - Normovolemia (darah normal jumlah).
  - Ketinggian badan atas (30 °)
  - Normocapnia (tekanan separa normal karbon dioksida dalam darah arteri).
- Langkah-langkah terapi lain yang perlu dipertimbangkan:
  - Pemindahan hematom (penyingkiran hematoma) (lihat di bawah "Terapi Pembedahan") - untuk menghilangkan hematoma (lebam) sekiranya terdapat peningkatan tekanan intrakranial yang teruk.
  - Untuk hidrosefalus oklusif: saliran ventrikel luaran (EVD).

Pendarahan intraventrikular (IVB) - pendarahan runtuh ke dalam sistem ventrikel.

Hingga 40% pendarahan intraserebral, pendarahan masuk ke sistem ventrikel (sistem rongga di otak), yang merupakan faktor risiko bebas. Berbanding dengan pendarahan intraserebral tanpa keruntuhan ventrikel, kadar kematian meningkat 2 hingga 3 kali ganda. Di samping itu, hidrosefalus oklusi (hidrosefalus oklusus; pelebaran patologi / penyakit ruang cecair yang dipenuhi cecair (ventrikel serebrum) otak) sering terdapat, yang memerlukan penempatan saluran ventrikel luaran (EVD) dalam fasa akut. Selanjutnya, fibrinolisis intraventrikular (IVF; terapi lisis) boleh dipertimbangkan untuk rawatan IVB. Dalam prosedur ini, plasminogen tisu rekombinan (rtPA) diperkenalkan ke ruang ventrikel melalui saliran ventrikel luaran yang ada. Ini mencapai penyerapan semula darah ventrikel yang cepat. Dos: 1 mg rtPA setiap 8 jam (CT cristula setiap hari).

Cadangan terapi lain

Kejang epilepsi berlaku pada hingga 24% pesakit dengan ICB. Apabila potensi jenis epilepsi dikesan selepas pendarahan intraserebral:
- Terapi dengan antikonvulsan (ejen lini pertama: benzodiazepin; alternatif: fenitoin, asid valproik, fenobarital).
Untuk profilaksis komplikasi tromboemboli:
- Berat molekul rendah heparin (24 jam selepas pendarahan intraserebral - pendarahan semula mesti dikesampingkan oleh cCT / MRI!).
Rendah-dos (75-300 mg / hari) ubat berterusan dengan asid asetilsalisilat (ASA; agen antiplatelet), seperti yang ditentukan dalam pencegahan kejadian vaskular primer dan sekunder, tidak meningkatkan risiko pendarahan intrakranial.

Antikoagulasi terapeutik (TA) selepas pendarahan serebrum pada pesakit dengan injap jantung mekanikal

Sekiranya bermula sebelum hari ke-6: pendarahan yang lebih besar dan komplikasi tromboemboli lebih banyak daripada tanpa TA.
Pada permulaan sebelum hari ke-14: pendarahan yang lebih teruk daripada tanpa TA.
KESIMPULAN: Hanya pesakit yang berisiko tinggi tromboemboli yang harus menerima TA tidak lebih awal dari hari ke-6.

Penyambungan semula terapi antiplatelet selepas pendarahan serebrum

Penyambungan semula terapi antiplatelet selepas buasir strok (strok dengan a pendarahan otak) terbukti selamat dalam percubaan klinikal secara rawak: 2 tahun setelah disambung semula terapi, hanya 12 orang (4%) yang menderita pendarahan otak baru setelah rata-rata 2.0 tahun, berbanding dengan 23 dari 268 pesakit (9%) dalam kawalan kumpulan. Segera, jumlah kejadian vaskular yang serius (infark miokard (jantung serangan), apoplexy (strok, atau kematian kardiovaskular) dikurangkan dengan ketara sebanyak 35% (nisbah bahaya 0.65; 0.44-0.95).