Inhibitor plasminogen activator, juga dikenali sebagai PAI untuk jangka pendek, adalah protein dalam darah yang berperanan dalam pembekuan darah. Mereka menghalang pembubaran darah gumpalan.
Apakah perencat pengaktif plasminogen?
A perencat pengaktif plasminogen adalah protein yang terdapat di darah yang terlibat dalam pembekuan darah. Pembekuan darah adalah proses penting di mana pendarahan dapat dihentikan. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah kebocoran darah yang berlebihan dari aliran darah sekiranya berlaku kecederaan. Empat jenis perencat pengaktif plasminogen dapat dibezakan. Yang paling penting perencat pengaktif plasminogen adalah jenis 1 (PAI-1). Ia menghalang pengaktif plasminogen khusus tisu dan urokinase. Jenis 2 perencat pengaktif plasminogen (PAI-2) berlaku dalam jumlah yang lebih besar secara eksklusif selama mengandung.
Fungsi, kesan, dan peranan
Inhibitor Plasminogen dihasilkan oleh pelbagai sel lemak viseral. Lemak viseral juga disebut lemak intra-perut. Ia terletak di dalam rongga perut dan melapisi organ dalaman. Ia berfungsi untuk melindungi organ-organ ini dan juga sebagai simpanan tenaga. Di dalam lemak viseral ini, sel endotel, adiposit, dan megakaryocytes menghasilkan plasminogen activator inhibitor type 1, tetapi majoriti inhibitor dihasilkan dalam platelet. Platelet adalah sel darah dan merupakan sel terkecil dalam darah. Mereka juga memainkan peranan penting dalam pembekuan darah dan melepaskan PAI-1 semasa penutupan primer luka pada kecacatan dinding kapal. Hanya di obesiti dan taip 2 kencing manis melitus adakah penghasilan penghambat pengaktif plasminogen meningkat. Sebabnya ialah peningkatan lemak viseral. Inhibitor plasminogen activator type 1 dihambat oleh aleplasinin, ubat yang digunakan terutamanya untuk merawat Alzheimer penyakit. Plasminogen activator inhibitor type 2 dihasilkan oleh plasenta semasa mengandung. Di luar mengandung, perencat ini hampir tidak ada. Dua jenis yang lain juga boleh diabaikan.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum
Fungsi utama PAI-1 adalah untuk menghalang pengaktif plasminogen. Dua pengaktifkan plasminogen utama adalah tPA (pengaktif plasminogen tisu) dan uPA (urokinase pengaktif plasminogen). Kedua-dua tPA dan uPA menukar plasminogen proenzim yang tidak aktif menjadi plasmin enzim aktif. Plasmin adalah enzim yang tergolong dalam kumpulan peptidase. Ia boleh membelah dan merosot protein dalam darah. Khususnya, plasmin memecah fibrin dalam pembekuan darah. Proses ini juga dikenali sebagai fibrinolisis. Kesukaran dalam fibrinolisis adalah mencari yang optimum seimbang antara pendarahan dan trombosis. Fibrinolisis diaktifkan serentak dengan pembekuan darah. Inhibisi mengikuti mekanisme reaksi umum serpins oleh PAI-1, dan kebanyakan perencat ini terdapat di platelet. Sekiranya kecederaan vaskular atau tisu, platelet yang beredar di dalam darah tersekat pada dinding sel yang rosak. Oleh kerana pelbagai faktor, mereka menukar penampilan untuk menutup kawasan luka secara longgar. Platelet juga melekat. Ini mewujudkan penutupan luka sementara awal. Pada langkah kedua, sekunder hemostasis, penutup yang longgar ini diperkuat oleh benang fibrin. Faktor pembekuan adalah relevan untuk ini. Agar perancah fibrin ini tidak larut lagi secara langsung, platelet melepaskan plasminogen activator inhibitor type 1.
Penyakit dan gangguan
Ketika ada peningkatan lemak viseral, ada peningkatan produksi penghambat plasminogen activator type 1, seperti yang disebutkan sebelumnya. Salah satu penyebab peningkatan lemak viseral adalah kencing manis mellitus jenis 1, yang merupakan penyakit metabolik yang berkaitan dengan peningkatan tahap gula dalam serum darah. Obesiti, iaitu morbid berat badan berlebihan, juga membawa kepada peningkatan lemak perut. Perkara yang sama berlaku untuk sindrom metabolik. Yang sindrom metabolik sering disebut sebagai kuartet maut, kerana ia dianggap sebagai salah satu penentu faktor-faktor risiko untuk penyakit vaskular. The sindrom metabolik merangkumi penekanan pada perut obesiti, tekanan darah tinggi, darah tinggi lipid, kekurangan HDL kolesterol, dan dinaikkan gula darah kepekatan or insulin rintangan. Sindrom metabolik dijumpai terutama di negara perindustrian dan dipaksa oleh makan berlebihan dan kurang bersenam. Peningkatan rembesan PAI-1 menyebabkan penurunan fibrinolisis. Ini mendorong pembentukan bekuan di periferal kapal. Dengan peningkatan pembentukan bekuan di dalam kapal, risiko menghidap penyakit sekunder juga meningkat. Ia menjadi berbahaya apabila gumpalan pecah dan menyebabkan embolisme, Pada embolisme adalah kapal oklusi disebabkan oleh a darah beku, titisan lemak atau gelembung udara. Sekiranya trombus melepaskan dari a vena, ini boleh mengakibatkan paru-paru embolisme. Dalam kes ini, trombus menyekat satu atau lebih arteri pulmonari. Ini mengakibatkan penumpukan darah di depan gumpalan dan dengan demikian juga peningkatan tekanan di peredaran pulmonari. Ini juga disebut sebagai paru tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan ini memberikan tekanan di sebelah kanan jantung. Terdapat risiko jantung kegagalan. Walau bagaimanapun, gumpalan juga boleh terbentuk di koronari kapal disebabkan oleh peningkatan dalam jenis plasminogen activator inhibitor 1. Sekiranya kapal tersekat sepenuhnya dalam proses tersebut, a jantung serangan boleh berlaku. Pada infark miokard, tisu jantung mati kerana kekurangan oksigen membekalkan. Gejala ciri a serangan jantung tiba-tiba timbul teruk kesakitan. Ini juga dipanggil sakit menghancurkan. Mereka mungkin terpancar ke leher, belakang atau lengan. Gejala yang menyertainya termasuk sejuk berpeluh, sesak nafas, loya dan pucat. Akibat berlebihan perencat pengaktif plasminogen juga boleh menjadi strok. Di sini, akibat pembekuan darah, kekurangan bekalan darah ke otak dan dengan itu kegagalan fungsi penting pusat sistem saraf.
