Systole dalam bahasa klinikal merujuk kepada fasa pengetatan dan penguncupan kedua-dua ventrikel jantung. Semasa fasa pengecutan, kedua-dua injap risalah melaluinya darah mengalir dari dua atria ke ventrikel ditutup, dan kedua injap risalah di ventrikel kiri dan kanan terbuka. Darah dipam hampir serentak dari ventrikel kiri ke dalam sistemik yang besar peredaran dan daripada ventrikel kanan ke peredaran pulmonari.
Apa itu systole?
Systole, dalam istilah klinikal, merujuk kepada fasa pengetatan dan penguncupan kedua-dua bilik jantung. Systole adalah sebahagian daripada jantung irama, yang boleh dibahagikan kepada dua fasa utama sistol (fasa degupan jantung) dan diastole (kelonggaran fasa). Tegasnya, ia adalah systole dan diastole dari dua ruang (ventrikel) jantung, kerana semasa sistol ruang, dua atria melalui fasa diastolik mereka dan sebaliknya. Systole ventrikel bermula dengan fasa tegang, di mana keempat-empatnya injap jantung ditutup. Semasa tekanan meningkat, kedua-dua injap poket, injap aorta daripada ventrikel kiri dan injap pulmonik ventrikel kanan, buka. Otot ventrikel yang mengecut kini memaksa darah ke aorta, yang utama arteri badan, dan ke arteri pulmonari (arteria pulmonalis). Tempoh sistol tetap relatif tetap, walaupun dengan aktiviti fizikal yang berbeza-beza, dan sekitar 300 hingga 400 milisaat pada manusia dewasa. Walau bagaimanapun, masa diastole boleh berbeza-beza bergantung pada oksigen permintaan badan, mengakibatkan tahap tinggi kadar jantung kebolehubahan. Pada individu yang sihat, biasanya atletik, kadar nadi dapat bervariasi dari sekitar 60 denyut jantung per minit (nadi rehat) hingga 160 hingga 200 (kadar maksimum), dengan kadar maksimum menurun seiring dengan usia.
Fungsi dan tugas
Jantung mengekalkan darah peredaran dengan irama pemukulnya. Systol ventrikel kanan dan kiri berlaku secara serentak dan dikawal secara elektrik oleh sinus dan nod AV serta oleh bundle-Nya dan serat Purkinje. Oleh itu, systole sesuai dengan kitaran kerja jantung. Sebaik sahaja tekanan yang meningkat di ventrikel semasa sistol melebihi sisa tekanan diastolik di aorta dan paru arteri, kedua-dua injap risalah, injap aorta dan juga injap paru, buka. Apabila diastole masuk, tekanan darah di ruang jatuh kerana otot jantung yang santai, dan ada risiko aliran balik darah. Untuk mengelakkan ini, kedua-dua injap risalah ditutup kembali. Mereka membuka dan menutup secara pasif, yang bermaksud bahawa, tidak seperti kedua injap risalah, mereka tidak mempunyai mekanisme penutupan atau pembukaan aktif yang disokong otot, aktif. Darah yang dipam dari ventrikel kiri ke dalam aorta adalah oksigen-kaya kerana sebelumnya telah mengalami, di dinding alveoli, pertukaran gas antara karbon dioksida dan oksigen. Setelah melalui tisu badan melalui aorta dengan semua cabang dan kesannya ke tahap arteriol dan kapilari, proses metabolik terbalik berlaku. Carbon dioksida diserap oleh darah di kapilari dan oksigen meresap melalui kapilari dinding ke tisu sekitarnya. Tubuh hanya dapat memperoleh keuntungan secara optimum dari proses penting systole jika semua komponen lain juga berfungsi dengan sewajarnya. Di atas segalanya, kawalan elektrik degupan jantung sangat penting. Di samping itu, fungsi keempat-empatnya injap jantung mesti juga dipastikan agar jantung dapat membina tekanan yang diperlukan. Keanjalan arteri yang optimum juga mesti dipastikan, kerana ia mempengaruhi arteri tekanan darah melalui keanjalan dinding mereka. Fungsi irama jantung yang betul dan fungsinya dapat ditentukan sampai tahap tertentu dengan mendengar yang spesifik suara jantung menggunakan stetoskop dan dengan bantuan a elektrokardiogram (ECG).
Penyakit dan penyakit
Keberkesanan systole bergantung terutamanya pada fungsi injap jantung dan arteri. Pada gilirannya, fungsi sistol itu sendiri bergantung pada bekalan oksigen dan nutrien yang betul ke otot jantung dan impuls elektrik. Gangguan patologi dalam bekalan otot jantung serta aritmia jantung kerana permulaan yang salah atau penghantaran impuls elektrik yang salah, membawa kepada masalah jantung yang paling kerap didiagnosis. Gambaran klinikal yang kerap berlaku akibat koronari yang diubah secara sklerotik kapal. Gejala khas penyakit ini termasuk sakit dada atau tekanan yang mungkin memancar ke Rahang bawah, bahu atau lengan. Gejala boleh menjadi tanda-tanda akan datang serangan jantung (infark miokard), yang dipicu oleh oklusi dari koronari arteri. Lebih biasa lagi aritmia jantung disebabkan oleh penjanaan elektrik yang salah kejutan dorongan atau pengaliran yang tidak betul dari dorongan yang dimulakan. Yang paling biasa aritmia jantung is fibrilasi atrium, yang biasanya tidak langsung mengancam nyawa tetapi sering mengakibatkan penurunan prestasi. Fibrilasi atrium biasanya disertai dengan aritmia atau tachycardia (berdebar-debar). Kronik fibrilasi atrium meningkatkan risiko kerosakan sekunder, seperti pembesaran miokardium dan strok, kerana gumpalan dapat terbentuk di atrium kerana aliran darah yang tidak teratur. Ini boleh dibasuh dan menyebabkan pembuluh darah oklusi dalam otak. Selalunya, fibrilasi atrium dikaitkan dengan kehilangan irama sinus, yang dimulakan oleh nod sinus dalam atrium kiri dan dihantar ke otot jantung melalui Nod AV, Seratnya, dan serat Purkinje. Kurang biasa, tetapi juga jauh lebih berbahaya, disebut fibrilasi ventrikular, di mana kegembiraan tidak teratur dapat terjadi di dalam ventrikel pada kadar hingga 800 denyut per minit. Kerana ruang tidak dapat lagi diisi dan kosong kerana frekuensi denyut yang tinggi, keadaan segera mengancam nyawa.
